Emfisema Pulmonum

 Adanya pembesaran pada ruang udara dari bronkiolus bagian distal sampai pada bagian terminalnya, dengan adanya destruksi pada dinding-dindingnya.

Emfisema ditandai oleh kolapsnya saluran pernafasan halus dan rusaknya dinding alveolus. Keadaan irreversible ini dapat timbul melalui dua cara. Yang paling sering, emfisema timbul akibat pengeluaran berlebihan enzim-enzim destruktif, misalnya tripsin dari makrofag alveolus sebagai respon terhadap pajanan berulang ke asap rokok atau iritan kimiawi inhalan lainnya. Paru dalam keadaan normal terlindung dari kerusakan akibat enzim ini oleh karena adanya alpha-1-antitripsin. Namun, sekresi berlebihan enzim destruktif terebut sebagai respon terhadap iritasi kronik dapat mengalahkan kemampuan protektif antitrypsin-alpha-1, sehingga enzim-enzim tersebut secara tidak sengaja menghancurkan benda asing, tetapi juga jaringan paru.

Hilangnya jaringan paru menyebabkan dinding alveolus jebol dan saluran pernafasan halus kolaps, yang merupakan cirri khas emfisema. Penyebab yang lebih jarang, emfisema timbul akibat ketidakmampuan genetic membentuk antitrypsin-alpha-1, sehingga jaringan paru tidak terlindung dan secara gradual mengalami disintegrasi akibat pengaruh enzim-enzim makrofag walaupun berjumlah sedikit dan tidak terjadi pajanan kronik ke iritan-iritan inhalan.

Pada emfisema, sekat-sekat antar alveolus menjadi rusak ( lenyap ) sehingga ruangan-ruangan dalam paru juga menjadi jauh lebih luas. Kerusakan jaringan paru ini akan mengurangi daya lenting yang dimilikinya, akibatnya paru pun menjadi lebih lentur mengakibatkan perubahan tekanan yang kecil dapat menimbulkan perubahan volume yang lebih besar daripada normal. Walaupun sekilas hal ini seolah menyebabkan bernafas menjadi lebih mudah, yang sebenarnya terjadi malah sebaliknya. Sebagian besar kerja pada bernafas dilakukan untuk mengatasi resistensi jalan nafas, dimana akan menjadi sangat meningkat pada emfisema.

Untuk lebih memahami patofisiologi emfisema, kita dapat menganggap bahwa elastisitas jaringan paru normal sebagai jutaan pegas kecil yang saling berhubungan . Pegas-pegas tersebut cenderung untuk menyebabkan kolapsnya paru dan menghasilkan gaya yang menarik ke dinding dada. Pegas tersebut juga akan menarik dinding jalan nafas, hal ini berfungsi untuk menjaga agar jalan nafas tetap terbuka dan membantu mengurangi resistensi jalan nafas saat ekspirasi. Pada emfisema, jumlah “pegas” yang berfungsi sudah jauh berkurang dan yang tersisa jauh lebih lemah daripada normal. Hal ini berpotensi dalam menyebabkan dua perubahan penting yaitu paru akan menjadi jauh lebih lembek dan mengembang karena berkurangnya tegangan memungkinkan dinding dada mengembang sampai hamper mencapai volume istirahat dinding dada tanpa paru yaitu sekitar 60 % dari kapasitas vital dan jaringan paru tidak akan banyak menarik jalan nafas sehingga jalan nafas yang sempit mudah untuk kolaps saat ekspirasi. Meningkatnya resistensi jalan nafas ini merupakan gejala utama pada emfisema berat. Meningkatanya ukuran paru secara tidak langsung akan meningkatkan Functional Residual Capacity ( FRC ) dan volume residual. Dada mengembang berlebihan, dan postur pasien terpengaruh sehingga pada penderita emfisema dapat dilihat dada yang berbentuk tong ( barrel chest ). Karena pengidap emfisema tidak mampu meniup mati lilin, pemeriksaan tersebut merupakan jenis pemeriksaan yang sederhana untuk mengetahui jenis penyakit ini.

Emfisema jarang terjadi pada bukan perokok, dan peningkatan pesat emfisema akhir-akhir ini terutama terjadi pada para perokok berat.

Terdapat beragam jenis emfisema. Menurut definisi, emfisema mengindikasikan suatu penyakit yang mempengaruhi parenkim distal paru sampai pada bronkiolus terminalnya. Unit tersebut dikenal sebagai asinus. Pada emfisema sentriasinar, destruksi yang terjadi hanya sebatas pada bagian pusat pada lobus paru dan duktus alveolus bagian perifer dan alveolus bias saja bebas dari kerusakan. Sebaliknya, pada emfisema parasinar, menunjukkan adanya distensi dan destruksi pada seluruh bagian lobus. Kadang-kadang penyakit ini paling teramati pada bagian pusat paru sampai septum interlobular. Pada pasien lainnya, lokasi kistik yang besar dan bullae dapat ditemukan ( bullous emphysema ).

Pada emfisema paru, pekak jantung mengecil bahkan dapat menghilang pada emfisema paru yang berat, sehingga batas jantung dalam keadaan tersebut sukar ditentukan. Jarak  jantung terhadap dinding dada. Pada pasien dengan dada kurus BJ lebih keras terdengar dibandingkan pasien gemuk deng­an BJ yang terdengar lebih lemah. Demi­kian juga pada pasien emfisema pulmonum  BJ terdengar lebih lemah

Emfisema sentrisinar dan parasinar cenderung memiliki distribusi topografi yang berbeda. Pada emfiema sentrisinar, awalnya penyakit ini hanya teramati pada bagian apeks paru dari lobus superior tetapi memiliki kemampuan untuk menyebar seiring dengan makin progresifnya proses perkembangan penyakit. Predileksi yang terjadi pada bagian apeks dapat merefleksikan adanya tekanan mekanis yang meningkat yang berpredisposisi terhadap kegagalan structural dari dinding-dinding alveoli. Sebaliknya, emfisema parasinar tidak akan memiliki preferensi regional atau mungkin lebih umum terjadi pada lobus inferior. Ketika emfisema memiliki perlangsungan yang makin lama makin progresif, akan sangat sulit untuk membedakan dua jenis emfisema tersebut pada bagian paru yang sama.

Patogenesis dari emfisema pulmonum masih menjadi bagian yang gencar untuk diteliti. Salah satu hipotesis yang ada saat ini menunjukkan adanya jumlah yang berlebihan dari enzim, lisosom elastase, yang dilepaskan dari neutrofil yang terdapat dalam paru. Hal tersebut mengakibatkan destruksi elastin yang merupakan protein structural terpenting dari paru. Neutrofil elastase juga memecah kolagen tipe IV dimana molekul ini sangatlah penting dalam menjaga kekuatan dari bagian tipis kapiler-kapiler pulmonal dan juga integritas dari dinding alveoli.

Perilaku merokok merupakan factor patogenik yang sangatlah penting dan dapat bekerja dengan menstimulasi makrofag untuk melepaskan kemoatraktan neutrofil seperti C5a, atau dengan mengurangi aktifitas dari inhibitor elastase. Disamping itu, banyak neutrofil akan terperangkap dalam paru, dan hal tersebut akan semakin berkembang dengan aktifitas merokok yang berlebihan

Ada tiga faktor yang memegang peran dalam timbulnya emfisema yaitu :
1) Kelainan radang bronchus dan bronchiolus yang sering disebabkan oleh asap rokok, debu industri. Radang peribronchiolus disertai fibrosis menyebabkan iskhemia dan parut sehingga memperluas dinding bronchiolus.

2) Kelainan atrofik yang meliputi pengurangan jaringan elastik dan gangguan aliran darah; hal ini sering dijumpai pada proses menjadi tua.

3) Obstruksi inkomplit yang menyebabkan gangguan pertukaran udara; hal ini dapat disebabkan oleh perubahan dinding bronchiolus akibat bertambahnya makrophag pada penderita yang banyakmerokok.

            Insiden emfisema meningkat dengan disertai bertambahnya umur (www.portakalbe.co.id, 2000).
Ada dua bentuk emfisema yaitu : 1) Sentrilobular dan

                                                      2) Panlobular. Emfisema sentrilobular

ditandai oleh kerusakan pada saluran napas bronkhial yaitu pembengkakan, peradangan dan penebalan dinding bronkhioli. Perubahan ini umumnya terdapat pada bagian paru atas. Emfisema jenis ini biasanya bersama-sama dengan penyakit bronkhitis menahun, sehingga fungsi paru hilang perlahan-lahan atau cepat tetapi progresif dan banyak menghasilkan sekret yang kental. Emfisema panlobular berupa pembesaran yang bersifat merusak dari distal alveoli ke terminal bronkhiale. Pembendungan jalan udara secara individual disebabkan oleh hilangnya elastisitas recoil dari paru atau radial traction pada bronkhioli. Ketika menghisap udara (inhale), jalan udara terulur membuka, maka kedua paru yang elastis itu membesar; dan selama menghembuskan udara (ekshalasi) jalan udara menyempit karena turunnya daya penguluran dari kedua paru itu
Ventilasi restriktif

            Penyakit restriktif ditandai dengan kondisi lebih nyata oleh reduksi pada kapasitas total paru. Ventilasi restriktif mungkin disebabkan kerusakan pulmonary, fibrosi pulmo (kaku abnormal, non komplikasi paru), atau karena nonpulmo deficit, mencakup kelemahan otot pernapasan, kelumpuhan, dan kelainan bentuk atau kekakuan dari dinding dada Pada tes pulmonari, individu yang mengalami ventilasi restriktif memiliki penurunankapasitas total paru, penurunan residu fungsional, dan penurunan residu pulmonal. Ketika kekuatan kapasitas vital (FVC) mungkin sangat turun, kekuatan volume ekspirasinya pada waktu satu detik dibagi dengan kekuatan kapasitas vital (FEV1/FVC) biasanya normal atau meningkat dari normal yang seharusnya mengalami penurunan karena tekanan keelastisan paru menurun Karena tekanan pleura drop memaksa paru menjadii nflamasi, kedalaman pernapasan pada orang yang mengalami restriktif berbda dibandingkan pada orang yang normal, dan meraka mengakhiri pernapasan dengan menggunakan suatu pernapasan yang dangkal serta sangat cepat