Pintu dunia

Selangsa awan yang ada di angkasa

Aku hidup terombang ambing oleh zaman

Tiada arah tiada tujuan

Penuh dengan ketiadaan belaka

Namun…

Semakin lama ku terombang ambing

Ada satu hal yang aneh aku dapatkan

Hal yang hilang dari pelupuk mataku

Kini datang riang menyapaku

Ialah pintu duniaku

Pintu hati menuju duniaku

Lama pintu itu tertutup

Tertutup oleh kebimbanganku selama ini

Kini pnitu itu telah terbuka

Menyapaku untuk hadir bersamanya

Akupun kini pasti

Tak ingin lagi terombang ambing oleh zaman itu

Bersama pintu duniaku pintu hatiku

Kutemukan kembali duniaku yang hilang itu

Gagal ginjal kronik pada anak

di sadur dari tulisan Mohammad Sjaifullah Noer

 ABSTRAK

Gagal ginjal kronik (GGK) adalah suatu keadaan menurunnya laju filtrasi glomerulus (LFG) yang bersifat tidak reversibel dan terbagi dalam 4 stadium sesuai dengan jumlah nefron yang masih berfungsi. Pada anak-anak GGK dapat disebabkan oleh berbagai hal, terutama karena kelainan kongenital, glomerulonefritis, penyakit multisistem, dan lain-lain. Gejala klinis GGK merupakan manifestasi dari penurunan fungsi filtrasi glomerulus yang mengakibatkan terjadinya uremia, gangguan keseimbangan cairan-elektrolit dan asam-basa, serta gangguan fungsi endokrin berupa berkurangnya kadar eritropoietin dan vitamin D₃. Penanganan GGK disesuaikan dengan tahap penurunan laju filtrasi glomerulus, yang secara prinsip dibagi menjadi terapi konservatif dan terapi pengganti ginjal (TPG).

Kata kunci: Gagal ginjal kronik, filtrasi glomerulus.

 PENDAHULUAN

Gagal ginjal kronik adalah suatu keadaan menurunnya laju filtrasi glomerulus (LFG) yang bersifat tidak reversibel, dan terbagi dalam beberapa stadium sesuai dengan jumlah nefron yang masih berfungsi, seperti tertera dalam tabel 1 dibawah ini.¹ Gagal ginjal kronik adalah apabila laju filtrasi glomerulus kurang dari 50 ml/menit/1.73m² luas permukaan tubuh, oleh karena dibawah kadar fungsi ginjal tersebut gangguan asidosis metabolik dan hiperparatiroidisme sekunder telah tampak nyata, pertumbuhan mulai terganggu, dan progresivitas penurunan fungsi ginjal akan terus berlanjut. Terapi pengganti ginjal (TPG) baik dialisis maupun transplantasi tidak serta merta diperlukan sampai laju filtrasi glomerulus turun dibawah 10 ml/menit/1.73m². Dengan dimulainya TPG berarti dimulailah onset dari gagal ginjal terminal (GGT). Gagal ginjal pra-terminal adalah stadium yang belum memerlukan TPG.²

Perawatan anak dengan gagal ginjal haruslah merupakan perawatan yang berkesinambungan sejak dari stadium gagal ginjal pra-trermial, dimana mereka membutuhkan perawatan konservatif untuk mencegah gangguan metabolik, mengoptimalkan pertumbuhannya, dan mempertahankan fungsi ginjalnya selama mungkin, yang bahkan beberapa diantara mereka sampai memasuki masa dewasa. Anak-anak dengan GGT memerlukan perawatan yang lebih kompleks, sebaiknya ditangani dengan pendekatan secara tim. Tim tersebut selain terdiri dari penderita, orang tua penderita dan keluarganya, sebaiknya mengikutsertakan dokter spesialis ginjal anak, perawat yang telah mendapat latihan khusus dalam hal penyakit ginjal anak, ahli gizi yang berpengalaman dalam diet anak dengan penyakit ginjal, guru, pekerja sosial, psikolog anak dan atau psikiater anak.³

EPIDEMIOLOGI

Pada tahun 1972, American Society of Pediatric Nephrology memperkirakan diantara anak yang berumur di bawah 16 tahun terdapat 2.5-4 persejuta populasi dari umur yang sama menderita GGK pertahunnya.⁴ Di negara Inggris, Gagal Ginjal Terminal pada anak dalam tahun 1997- 1999 penderita Gagal Ginjal Terminal per tahun pada anak berumur kurang dari 18 tahun adalah 7.4 persejuta populasi pada umur yang sama, dimana anak laki-laki lebih banyak dibandingkan dengan anak perempuan, dengan perbandingan laki-laki : perempuan adalah 1.76:1. Esbjorner (1997) dari Swedia melaporkan insiden tahunan Gagal Ginjal Terminal sebesar 6.4 (4.4-9.5) per sejuta anak berusia 16 tahun pada periode tahun 1986-1994.

Di Jepang, Hattori (2002) melaporkan pada tahun 1998, prevalensi Gagal Ginjal Terminal pada anak-anak yang berusia antara 0-19 tahun sebanyak 22 per sejuta populasi dari umur yang sama. Anak-anak yang berusia lebih tua mempunyai prevalensi yang lebih tinggi dibandingkan adik-adiknya. Penyebab utama terjadinya Gagal Ginjal Terminal di Jepang adalah hipoplasia/displasia ginjal dan glomerulosklerosis fokal segmental. Insiden pasien baru Gagal Ginjal Terminal adalah 4 per sejuta populasi dari umur yang sama pada tahun 1998.⁵

Angka kejadian GGK pada anak di Indonesia yang bersifat nasional belum ada. Pada penelitian di 7 rumah sakit Pendidikan Dokter Spesialis Anak di Indonesia didapatkan 2% dari 2889 anak yang dirawat dengan penyakit ginjal (tahun 1984-1988) menderita GGK. Di RSCM Jakarta antara tahun 1991-1995 ditemukan GGK sebesar 4.9% dari 668 anak penderita penyakit ginjal yang dirawat inap, dan 2.6% dari 865 penderita penyakit ginjal yang berobat jalan. GGK pada anak umumnya disebabkan oleh karena penyakit ginjal menahun atau penyakit ginjal kongenital. Angka kejadian di Rumah Sakit Umum Daerah Dr. Soetomo Surabaya selama 5 tahun (1988-1992) adalah 0,07% dari seluruh penderita rawat tinggal di bangsal anak dibandingkan di RSCM Jakarta dalam periode 5 tahun (1984-1988) sebesar 0,17%.

ETIOLOGI

Gagal Ginjal Terminal disebabkan oleh berbagai hal, terutama kelainan kongenital, glomerulonefritis, penyakit multisistem, dan lain-lain. Kelainan kongenital, yang lebih banyak dijumpai pada anak laki-laki pada usia lebih muda, menempati porsi terbanyak dari seluruh kelainan kongenital, berkisar antara 13.3-35%. Oleh karena itu 50% penyebab GGT telah dapat ditentukan antenatal.²

PATOFISIOLOGI

Penurunan fungsi ginjal yang progresif tetap berlangsung terus meskipun penyakit primernya telah diatasi atau telah menjadi tidak aktif. Hal ini menunjukkan adanya mekanisme adaptasi sekunder yang sangat berperan pada kerusakan yang sedang berlangsung pada penyakit ginjal kronik. Bukti lain yang menguatkan adanya mekanisme tersebut ialah adanya gambaran histologik ginjal yang sama pada penyakit ginjal kronik yang disebabkan oleh penyakit primer apapun. Perubahan dan adaptasi nefron yang tersisa setelah kerusakan ginjal yang awal akan menyebabkan pembentukan jaringan ikat, dan kerusakan nefron yang lebih lanjut. Demikian seterusnya keadaan ini berlanjut menyerupai suatu siklus yang berakhir dengan gagal ginjal terminal.⁶

MANIFESTASI KLINIK

Anak-anak dengan GGK datang ke dokter dengan berbagai keluhan, yang berhubungan dengan penyakit utamanya, atau sebagai konsekuensi akibat pnurunan fungsi ginjalnya. Awal GGK biasanya tanpa gejala, atau hanya menunjukkan keluhan-keluhan yang tidak khas seperti sakit kepala, lelah, letargi, nafsu makan menurun, muntah, gangguan pertumbuhan. Pada pemeriksaan fisik dapat dijumpai anak yang tampak pucat, lemah, hipertensi. Keadaan tersebut dapat berlangsung menahun, dan perburukan terus berlangsung secara tersembunyi, dimana gejala akan bermunculan setelah anak memasuki stadium gagal ginjal terminal.

Uremia adalah sindrom toksik yang disebabkan oleh kerusakan glomerulus yang berat, yang disertai dengan gangguan fungsi tubulus dan fungsi endokrin ginjal.

Gejala klinis GGK merupakan manifestasi dari:

1. kegagalan tubuh dalam mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit.

2. menumpuknya toksin uremia yang merupakan metabolit toksik.

3. gangguan fungsi hormon yaitu berkurangnya eritropoietin dan vitamin D₃ (1,25 dihidroksi vitamin D₃).

4. gangguan respon dari end organ terhadap hormon pertumbuhan.

INVESTIGASI

Kadang-kadang sulit membedakan apakah anak menderita GGA yang reversible, atau GGK. Oleh karena itu sebaiknya dikenal kriteria atau indikasi kapan seorang anak harus segera dilakukan pemeriksaan-pemeriksaan untuk menegakkan diagnosis Anamnesis dan pemeriksaan fisik penting untuk mengungkap penyebab gagal ginjal, meskipun pada beberapa anak hal tersebut baru bisa diungkapkan melalui pemeriksaan2 yang spesifik (Table 3.). Table 4 menunjukkan gejala2 yang dapat membantu membedakan GGA dan GGK, dan Table 5 menunjukkan pemeriksaan2 untuk menetapkan tingkat keparahan dan lamanya GGK.

 

TERAPI KONSERVATIF

Tujuan terapi konservatif gagal ginjal pra-terminal, adalah:

1. Anak merasa sehat, tidak ada keluhan atau rasa sakit yang disebabkan oleh uremia, seperti misalnya mual, muntah.

2. Merasa normal, seperti teman-temannya, mempunyai cukup energi untuk berpartisipasi dalam kegiatan sekolah dan aktivitas sosial lainnya; sehingga dapat mencapai pertumbuhan motorik, sosial, dan intelektual yang optimal.

3. Mempertahankan pertumbuhan fisik yang normal.

4. Mempertahankan agar fungsi keluarga berjalan seperti biasanya.

5. Memperlambat progresivitas penurunan LFG.

6. Mempersiapkan anak dan keluarganya untuk menghadapi keadaan gagal ginjal terminal.

Nutrisi

Malnutrisi energi protein seringkali ditemukan pada anak-anak dengan GGK. Patogenesis terjadinya malnutrisi ini multifaktorial. Faktor-faktor tersebut, antara lain adalah anoreksia, diet protein yang rendah, proses katabolisme akibat uremia yang menyebabkan pemecahan protein otot dan inhibisi sintesis protein, sekresi kortisol dan hormon paratiroid yang meningkat, resistensi insulin, asidosis metabolik, dan toksin uremia lain. Pada pasien yang mendapat terapi dialisis, terjadi pembuangan asam amino, peptida dan protein melalui dialisis, dan proses katabolisme pada hemodialisis yang akan memperberat malnutrisinya.

Bila nutrisi tidak diperhatikan, pasien gagal ginjal akan jatuh dalam keadaan malnutrisi, dan anak-anak akan mengalami gagal tumbuh. Terapi nutrisi, berperan dalam menghambat kecepatan penurunan fungsi ginjal dan akan dapat meningkatkan perasaan well-being serta pertumbuhan. ⁷

Intake nutrisi yang direkomendasikan untuk anak-anak dengan GGK hendaklah memperhatikan hal-hal berikut:

1. Asupan nutrisi sebaiknya dipantau melalui cara penilaian diet secara prospektif 3 hari berturut-turut 2 kali setahun, dan lebih sering bila ada indikasi klinik.

2. Anak-anak dengan GGK cenderung kehilangan nafsu makan dan seringkali mendapatkan intake dibawah kebutuhan yang dianjurkan. EAR adalah estimasi kebutuhan rata-rata energi, protein, vitamin, mineral. Kriteria ini dipakai untuk menggantikan Recommended Daily Allowance (RDA), yang didefinisikan sebagai kecukupan kebutuhan nutrisi untuk anak sehat dengan jenis kelamin, tinggi badan dan umur yang sama. Asupan energi kurang dari 80% dari RDA telah terbukti berasosiasi dengan gagal tumbuh (Rizzoni 1984), yang dapat dipulihkan dengan meningkatkan energi menjadi 100% RDA. Asupan energi berlebih tidak memberikan manfaat, kecuali pada anak-anak dengan ratio berat terhadap tinggi badan yang rendah, yang membutuhkan asupan energi sampai 120% RDA. Untuk mencapai EAR yang sesuai umur dan energi, sebagian besar anak dengan GGK membutuhkan suplemen kalori dalam bentuk polimer glukosa atau emulsi lemak, dimana pada bayi dan anak-anak kecil, diperlukan nutrisi tambahan melalui pipa nasogastrik.⁸

3. Untuk mencegah atau mengobati hiperparatiroidisme sekunder, kadar fosfat plasma harus dipertahankan antara mean dan -2SD untuk umurnya, dengan cara membatasi diet fosfat dan pemakaian kalsium karbonat sebagai pengikat fosfat.⁹ Sumber fosfat terbanyak adalah susu, keju dan yoghurt.

4. Pada binatang coba, diet rendah protein terbukti mampu menghambat laju penurunan fungsi ginjal. Pada anak-anak, yang kebutuhan proteinnya lebih tinggi untuk pertumbuhannya, restriksi protein ternyata tidak bermanfaat dalam menghambat laju penurunan fungsi ginjal,¹⁰ dan bahkan akan mengakibatkan gagal tumbuh.¹¹ Anak-anak dengan GGK sebaiknya memperoleh asupan protein minimum sesuai EAR for age (lihat tabel). Tetapi bila kadar urea darah anak tetap diatas 120 mg/dl, barulah dilakukan restriksi protein secara bertahap sampai kadar ureumny menurun. Restriksi protein tidak perlu diberlakukan bila protein telah mencapai 6% dari kebutuhan total kalori. Beberapa penelitian mengenai pemberian diet protein yang dicampur dengan asam amino essensial atau analog ketoasidnya menunjukkan perbaikan keadaan umum, perbaikan pertumbuhan dan fungsi ginjal, namun diet ini sangat kompleks, mahal, rasanya tidak enak, dan belum ada penelitian yang membuktikan bahwa diet ini lebih unggul dibanding kelompok kontrol dengan makanan yang kurang kompleks.⁶

Keseimbangan air dan elektrolit

Penilaian secara klinik adanya dehidrasi dapat dilakukan dengan pemeriksaan turgor kulit, kekeringan mukosa, tekanan darah, tekanan vena juguler, dan berat badan, yang harus selalu dilakukan pada setiap kunjungan. Anak dengan uropati obstruktif atau displasia ginjal umumnya cenderung menderita kekurangan garam natrium dan kalium, yang akan mengganggu pertumbuhannya. Suplemen natrium khlorida sebaiknya

Waktu yang terhenti

 

Sendiriku di dunia ini

Hanya aku yang tahu

Berlari dan berjalan

Di temani waktu yang terhenti

Hanya dengannya

Biar saja mereka tak peduli

Aku pun tak peduli

Aku ingin sendiri

Merajut asa dalam kalbuku

Dengan setitik harapan yang tiada

Tapi….

Bila waktu itu berhenti

Aku akan benar-benar sendiri

Tapi biarlah

Ku punya mimpi-mimpi itu

Mimpi-mimpi yang akan di peluk olehnya

Oleh waktu yang terhenti

Waktu yang terhenti

Apakah kamu akan datang

Menemuiku dan mengajakku

Bersamamu tanpa kebodohan dan rajutan asa ini

Tanpa harapan yang tiada itu

Meninggalkan mereka yang tak peduli

Atau…

Waktu yang terhenti

Apakah kamu hanyalah harapan yang tiada itu

Dengan bodohnya

Merajalela mencari asa yang terajut oleh benang-benang hampa

Dengan semua hal fana ini

Yang kutahu

Hanya dialah yang ku butuhkan

Hanya dialah yang kuharapkan

Bersama dia, menjelajahi alam bawah sadar

Yang tak akan pernah ada lagi…

Di sebuah persimpangan tua

Di antara kabut fajar yang menghampiri
Aku berdiri dan mematung
Di depan sebuah persimpangan
Antara kiri dan kanan

Waktu semakin berjalan
Detik jamku semakin berlalu
Kabut fajar pun pergi meninggalkanku
Sendiri di sebuah persimpangan tua

Hening malam pun datang
Dengan sindirannya yang dingin
Menghampiriku seorang diri
Masih di depan sebuah persimpangan

Waktu memang kejam
Tak kenal lelah terus berjalan
Meninggalkan ku dengan sejuta keraguan
Tapi aku harus pasti

Di sebuah persimpangan tua
Antara kiri dan kanan
Di mana takdir hidupku kan membawaku  
Akupun memilih

Suara hati

Dari jalan kota yang menyesakkan

Aku berjalan membisu lurus bersama asa ku

Seolah ingin tak peduli

Dari jeritan hati yang memekik

Hati ini ingin menangis

Hati ini ingin teriak

Tapi nyatanya aku tak mampu

Lama aku terbelenggu oleh topeng kemunafikan

Apakah semua telah berakhir

Ataukah ini baru saja menjadi sebuah awal

Atau...

Atau ini hayalah sebuah kehampaan semu belaka

Aku tak peduli lagi

Di jalanan kota yang menyesakkan

Masih dengan tatapanku yang kosong

Dengan langkah kakiku yang tak dapat aku rasakan

Mencoba untuk menagis dan berteriak

Dalam sebuah topeng kemunafikan

Mengenal penyakit influenza babi

Disadur dari tulisan TATTY SYAFRIATI

ABSTRAK

Influensa babi merupakan penyakit saluran pernafasan akut yang sangat menular, disebabkan oleh virus influensa tipe A yang termasuk dalam orthomyxovirus. Babi merupakan induk semang utama virus influensa babi, namun demikian virus tersebut dapat juga menular pada manusia dan bangsa burung atau sebaliknya. Infeksi virus influensa babi dapat menyebabkan batuk, demam, dispnu, kelemahan yang sangat, dengan cepat menyebar pada sekelompok ternak babi dan dengan cepat pula sembuh. Pada kasus komplikasi, babi akan mengalami bronchopneumonia yang dapat berakhir dengan kematian. Penyakit influensa babi belum pernah ada di Indonesia, tetapi penyakit ini harus selalu diwaspadai mengingat banyak penyakit babi baru-baru ini didiagnosis di Indonesia. Paper ini menggambarkan sejarah penyakit, penyebab, patogenesis, gejala klinis, patologi, diagnosis, diagnose banding, pengobatan dan kontrol serta masalah penyakit influensa babi di Indonesia.

Kata kunci: Influensa babi, etiologi, gejala klinis, patologi, diagnosis, diagnosis banding, pengendalian

PENDAHULUAN

Swine influensa swine (flu, hog flu, pig flu) atau influensa babi adalah penyakit saluran pernafasan akut pada babi yang disebabkan oleh virus influensa tipe A. Gejala klinis penyakit ini terlihat secara mendadak, yaituberupa batuk, dispnu, demam dan sangat lemah. Penyakit ini dengan sangat cepat menyebar ke dalam kelompok ternak dalam waktu 1 minggu, umumnya penyakit ini dapat sembuh dengan cepat kecuali bila terjadi komplikasi dengan bronchopneumonia, akan berakibat pada kematian (FENNER et al., 1987). Penyakit virus influensa babi pertamadikenal sejak tahun 1918, pada saat itu didunia sedang terdapat wabah penyakit influenza secara pandemik pada manusia yang menelan korban sekitar 21 juta orang meninggal dunia (HAMPSON, 1996). Kasus tersebut terjadi pada akhir musim panas. Pada tahun yang sama dilaporkan terjadi wabah penyakit epizootic pada babi di Amerika tengah bagian utara yang mempunyai kesamaan gejala klinis dan patologi dengan influensa pada manusia. Karena kejadian penyakit ini muncul bersamaan dengan kejadian penyakit epidemik pada manusia, maka penyakit ini disebut flu pada babi.Para ahli kesehatan hewan berpendapat bahwa penyakit babi ini ditularkan dari manusia. Selain di negara Amerika Serikat, wabah influensa babi dilaporkan terjadi di berbagai negara Canada, Amerika Selatan, Asia dan Afrika pada permulaan tahun 1968 (FENNER et al., 1987). Sementara itu, di Eropa influensa babi diketahui pada tahun 1950-an, melanda negara Cekoslovakia, Inggris dan Jerman Barat. Setelah itu, virus menghilang untuk sementara waktu sampai muncul kembali wabah tahun 1976 di bagian Itali, yang kemudian menyebar ke Belgia dan bagian selatan Perancis pada tahun 1979. Sejak itu dengan cepat penyakit menyebar ke negara Eropa yang lain. Pada awal tahun 1976 di Amerika Serikat terjadi suatu peristiwa yang sangat menarik yaitu ditemukannya virus influensa babi yang dapat diisolasi dari manusia, selanjutnya dapat terungkap bahwa apabila manusia berhubungan dengan babi sakit, maka akan dapat menjadi terinfeksi dan menderita penyakit pernafasan akut (O’BRIAN et al., 1977; ROTA et al., 1989). Penyakit yang disebabkan oleh virus klasik influensa babi serotipe H1N1 merupakan penyakit pernafasan pada babi yang sangat signifikan di Amerika utara, hampir seluruh Eropa dan Asia bagian barat, wabah umumnya terjadi pada musim gugur atau musim dingin. Penyakit tersebut secara klinis tidak terdeteksi di Inggris hingga tahun 1986. Sementara itu, di Australia belum pernah dilaporkan adanya penyakit baik secara klinis maupun serologis. Dalam waktu 60 tahunan influensa babi tidak berubah secara signifikan di alam. (EASTERDAY, 1986). Karena penyakit pernafasan babi selain disebabkan oleh virus influensa A juga disebabkan oleh agen lainnya maka istilah influensa babi diubah menjadi Enzootic pneumonia. Kerugian yang disebabkan penyakit pernafasan sudah banyak dilaporkan, virus flu babi merupakan penyakit yang memicu gejalagejala atau sindrom penyakit pernafasan komplex. virus flu babi sebagai penyebab pertama dicirikan dengan adanya kematian yang rendah, derajat kesakitan tinggi dan kejadiannya sangat sebentar, jadi virus flu babi dapat dikatakan sebagai pemicu adanya infeksi bakteri sekunder. Kerugian ekonomis yang terjadi dikarenakan infeksi virus influensa yang terus kembali berulang dan karena gejala klinis yang tidak terlihat akibat adanya respon kekebalan beberapa babi yang akan menjadi sakit kronis. Pada kelompok ternak dengan kondisi baik akan terlihat babi kerdil oleh karena laju pertumbuhan bobot badan yang lama sehingga terlambat untuk dijual. Dilaporkan juga adanya kenaikan kematian anak babi, fertilitas menurun, terjadi abortus pada kebuntingan tua yang dapat diikuti wabah penyakit pada kelompok ternak yang tidak kebal. Masuknya influenza babi di Indonesia harus diwaspadai terutama dengan telah merebaknya kasus avian influenza (AI) pada unggas yang disebabkan oleh H5N1 sejak bulan Agustus tahun 2003, yang didahului dengan dilaporkannya influensa pada itik di Indonesia (RONOHARDJO P., 1983; RONOHARDJO et al., 1985; RONOHARDJO, et al.,1986). Virus AI yang menyerang kelompok unggas disebabkan sub tipe lain, yang berbeda dengan penyebab kematian pada babi, tapi masih dalam tipe influensa A yang sama. Virus AI kemungkinan juga dapat menyerang babi. Namun demikian karena virus AI sangat mudah bermutasi, mungkin saja sangat membahayakan, tetapi masih belum dilaporkan adanya kematian pada babi. Pada tulisan ini digambarkan penyakit influensa yang menyerang babi secara umum berdasarkan kumpulan tulisan2 mengenai influenza babi.

EPIDEMIOLOGI

Penyebaran virus influensa dari babi ke babi dapat melalui kontak moncong babi, melalui udara atau droplet. Faktor cuaca dan stres akan mempercepat penularan. Virus tidak akan tahan lama di udara terbuka. Penyakit bisa saja bertahan lama pada babi breeder atau babi anakan. Kekebalan maternal dapat terlihat sampai 4 bulan tetapi mungkin tidak dapat mencegah infeksi, kekebalan tersebut dapat menghalangi timbulnya kekebalan aktif. Transmisi inter spesies dapat terjadi, sub tipe H1N1 mempunyai kesanggupan menulari antara spesies terutama babi, bebek, kalkun dan manusia, demikian juga sub tipe H3N2 yang merupakan sub tipe lain dari influensa A. H1N1, H1N2 dan H3N2 merupakan ke 3 subtipe virus influenza yang umum ditemukan pada babi yang mewabah di Amerika Utara (WEBBY et al., 2000; ROTA et al., 2000; LANDOLT et al.,2003), tetapi pernah juga sub tipe H4N6 diisolasi dari babi yang terkena pneumonia di Canada (KARASIN et al., 2000). Manusia dapat terkena penyakit influensa secara klinis dan menularkannya pada babi. Kasus infeksi sudah dilaporkan pada pekerja di kandang babi di Eropa dan di Amerika. Beberapa kasus infeksi juga terbukti disebabkan oleh sero tipe asal manusia. Penyakit pada manusia umumnya terjadi pada mkondisi musim dingin. Transmisi kepada babi yang dikandangkan atau hampir diruangan terbuka dapat melalui udara seperti pada kejadian di Perancis dan beberapa wabah penyakit di Inggris. Babi sebagai karier penyakit klasik di Denmark, Jepang, Italy dan kemungkinan Inggris telah dilaporkan. Kasus zoonosis yang dilaporkan menimpa wanita umur 32 tahun, pada bulan September 1988, orang tersebut dirawat di rumah sakit akibat pnemonia dan akhirnya meninggal 8 hari kemudian. Dari hasil pemeriksaan

ditemukan virus influensa patogen yang secara antigenik berhubungan dengan virus influensa babi (ROTA et al., 1989, WELLS et al.,1991). Setelah diselidiki ternyata pasien tersebut 4 hari sebelum sakit mengunjungi pameran babi. Sementara itu, hasil pengujian HI pada orang yang datang pada pameran babi tersebut menunjukkan sebanyak 19 orang dari 25 orang (76%) mempunyai titer antibodi ≥20 terhadap flu babi. Walaupun disini tidak terjadi wabah penyakit, namun terdapat petunjuk adanya penularan virus (WELLS et al., 1991).

PENYEBAB

Penyebab influensa yang ditemukan pada babi, bersamaan dengan penyakit yang langsung menyerang manusia. Pertama kali, virus influensa babi diisolasi tahun 1930, sudah banyak aspek dari penyakit tersebut yang diungkapkan, antara lain meliputi tanda klinis, lesi, imunitas, transmisi, adaptasi virus terhadap hewan percobaan dan hubungan antigenik dengan virus influensa lainnya serta kejadian penyakit di alam. Penyebab penyakit saluran pernafasan pada babi adalah virus influensa tipe A yang termasuk Famili Orthomyxoviridae. Virus ini erat kaitannya dengan penyebab swineinfluenza, equine influenza dan avian influenza (fowl plaque) (PALSE and YOUNG, 1992).Ukuran virus tersebut berdiameter 80- 120 nm. Selain influensa A, terdapat influenza B dan C yang juga sudah dapat diisolasi dari babi. Sedangkan 2 tipe virus influensa pada manusia adalah tipe A dan B. Kedua tipe ini diketahui sangat progresif dalam perubahan antigenik yang sangat dramatik sekali (antigenik shift). Pergeseran antigenik tersebut sangat berhubungan dengan sifat penularan secara pandemik dan keganasan penyakit. Hal ini dapat terjadi seperti adanya genetik reassortment antara bangsa burung dan manusia.. Ketiga tipe virus yaitu influensa A, B, C adalah virus yang mempunyai bentuk yang sama dibawah mikroskop elektron dan hanya berbeda dalam hal kekebalannya saja. Ketiga tipe virus tersebut mempunyai RNA dengan sumbu protein dan permukaan virionnya diselubungi oleh semacam paku yang mengandung antigen haemagglutinin (H) dan enzim neuraminidase (N). Peranan haemagglutinin adalah sebagai alat melekat virion pada sel dan menyebabkan terjadinya aglutinasi sel darah merah, sedangkan enzimneurominidase bertanggung jawab terhadap elusi, terlepasnya virus dari sel darah merah dan juga mempunyai peranan dalam melepaskan virus dari sel yang terinfeksi. Antibodi terhadap haemaglutinin berperan dalam mencegah infeksi ulang oleh virus yang mengandung haemaglutinin yang sama. Antibodi juga terbentuk terhadap antigen neurominidase, tetapi tidak berperan dalam pencegahan infeksi. Influensa babi yang terjadi di Amerika Serikat disebabkan oleh influensa A H1N1, sedangkan di banyak negara Eropa termasuk Inggris, Jepang dan Asia Tenggara disebabkan oleh influensa A H3N2. Banyak isolat babi H3N2 dari Eropa yang mempunyai hubungan antigenik sangat dekat dengan A/Port Chalmers/1/73 strain asal manusia. Peristiwa rekombinan dapat terjadi, seperti H1N2 yang dilaporkan di Jepang (HAYASHI et al., 1993) kemungkinan berasal dari rekombinasi H1N1 dan H3N2. Peristiwa semacam ini juga dilaporkan di Italy, Jepang, Hongaria, Cekoslowakia dan Perancis. BEVERIDGE (1977) melaporkan bahwa pada tahun 1935, WILSON SMITH menemukan virus influensa yang dapat ditumbuhkan dengan cara menginokulasikannya pada telor ayam berembrio umur 10 hari. Setelah diuji dalam 2 hari, cairan alantoisnya mengandung virus sebanyak 10.000 juta (1010) partikel karena virus tersebut dapat menyebabkan aglutinasi sel darah merah, maka dari kejadian tersebut dikembangkan uji HA dan HI. Teknik ini kemudian digunakan sebagai cara yang termudah untuk digunakan di laboratorium. Setelah penemuan tersebut banyak para peneliti tertarik untuk mempelajari virus influensa. Oleh sebab itu, sekarang banyak ilmu pengetahuan mengenai virus influensa telah diungkapkan dibandingkan dengan virus lainnya yang menyerang manusia. Virus influensa selain dapat ditumbuhkan dalam telur berembrio juga dapat ditumbuhkan pada sejumlah biakan jaringan (sel lestari) seperti chicken embryo fibroblast (CEF), caninekidney (CK), Madin-Darby canine kidney (MDCK), (FENNER et al., 1986). Virus influensa tidak dapat tahan lebih dari 2 minggu di luar sel hidup kecuali pada kondisi dingin. Virus sangat sensitif terhadap panas, detergen, kekeringan dan desinfektan. Sangat sensitif terhadap pengenceran tinggi desinfektan mutakhir yang mengandung oxidising agentsdan surfactants seperti Virkon (Antec).

PATOGENESIS

Pada penyakit influensa babi klasik, virus masuk melalui saluran pernafasan atas kemungkinan lewat udara. Virus menempel pada trachea dan bronchi dan berkembang secara cepat yaitu dari 2 jam dalam sel epithel bronchial hingga 24 jam pos infeksi. Hampir seluruh sel terinfeksi virus dan menimbulkan eksudat pada bronchiol. Infeksi dengan cepat menghilang pada hari ke 9 (ANON., 1991). Lesi akibat infeksi sekunder dapat terjadi pada paruparu karena aliran eksudat yang berlebihan dari bronkhi. Lesi ini akan hilang secara cepat tanpa meninggalkan adanya kerusakan. Kontradiksi ini berbeda dengan lesi pneumonia enzootica babi yang dapat bertahan lama. Pneumonia sekunder biasanya karena serbuan Pasteurella multocida, terjadi pada beberapa kasus dan merupakan penyebab kematian. (BLOOD and RADOSTITS, 1989).

GEJALA KLINIS

Pada kejadian wabah penyakit, masa inkubasi sering berkisar antara 1-2 hari (TAYLOR, 1989), tetapi bisa 2-7 hari dengan rata-rata 4 hari (BLOOD dan RADOSTITS, 1989). Penyakit ini menyebar sangat cepat hampir 100% babi yang rentan terkena, dan ditandai dengan apatis, sangat lemah, enggan bergerak atau bangun karena gangguan kekakuan otot dan nyeri otot, eritema pada kulit, anoreksia, demam sampai 41,8oC. Batuk sangat sering terjadi apabila penyakit cukup hebat, dibarengi dengan muntah eksudat lendir, bersin, dispnu diikuti kemerahan pada mata dan terlihat adanya cairan mata. Biasanya sembuh secara tiba-tiba pada hari ke 5-7 setelah gejala klinis. Terjadi tingkat kematian tinggi pada anakanak babi yang dilahirkan dari induk babi yang tidak kebal dan terinfeksi pada waktu beberapa hari setelah dilahirkan. Tingkat kematian pada babi tua umumnya rendah, apabila tidak diikuti dengan komplikasi. Total kematian babi sangat rendah, biasanya kurang dari 1%. Bergantung pada infeksi yang mengikutinya, kematian dapat mencapai 1-4% (ANON., 1991). Beberapa babi akan terlihat depresi dan terhambat pertumbuhannya. Anak-anak babi yang lahir dari induk yang terinfeksi pada saat bunting, akan terkena penyakit pada umur 2-5 hari setelah dilahirkan, sedangkan induk tetap memperlihatkan gejala klinis yang parah. Pada beberapa kelompok babi terinfeksi bisa bersifat subklinis dan hanya dapat dideteksi dengan sero konversi. Wabah penyakit mungkin akan berhenti pada saat tertentu atau juga dapat berlanjut sampai selama 7 bulan. Wabah penyakit yang bersifat atipikal hanya ditemukan pada beberapa hewan yang mempunyai manifestasi akut. Influensa juga akan menyebabkan abortus pada umur 3 hari sampai 3 minggu kebuntingan apabila babi terkena infeksi pada pertengahan kebuntingan kedua. Derajat konsepsi sampai dengan melahirkan selama tejadi wabah penyakit akan menurun sampai 50% dan jumlah anak yang dilahirkan pun menurun.

PATOLOGI

Pada hewan yang terserang influensa tanpa komplikasi, jarang sekali terjadi kematian. Jika dilakukan pemeriksaan bedah bangkai lesi yang paling jelas terlihat pada bagian atas dari saluran pernafasan. Lesi terlihat meliputi kongesti pada mukosa farings, larings, trachea dan bronkhus, pada saluran udara terdapat cairan tidak berwarna, berbusa, eksudat kental yang banyak sekali pada bronkhi diikuti dengan kolapsnya bagian paru-paru (BLOOD dan RADOSTITS, 1989). Terlihat adanya lesi paru dengan tanda merah keunguan pada bagian lobus apikal dan lobus jantung, yang juga bisa terjadi pada lobus lainnya. Lesi lama biasanya terdepresi, merah muda keabu-abuan dan keras pada pemotongan. Pada sekitar atalektase paru-paru sering terjadi emphysema dan hemorhagis ptekhi. Lesi paru tersebut sama dengan lesi pada Enzootic pneumonia yang hanya bisa dibedakan dengan histopatologi (BLOOD dan RADOSTITS, 1989). Pada pemeriksaan mikroskopik influensa babi, akan terdeteksi adanya necrotizing bronkhitis dan bronkhiolitis dengan eksudat yang dipenuhi netrofil seluler. Terjadi penebalan septa alveolar dan perubahan epithel bronchial. Bronchi dipenuhi dengan neutrophil yang kemudian dipenuhi sel mononukleal, pada akhirnya terjadi pneumonia intersisial lalu terjadi hiperplasia pada epithel bronchial. Pada beberapa kasus hanya terlihat kongesti. Adanya pembesaran dan edema pada limfoglandula dibagian servik dan mediastinal. Pada limpasering terlihat pembesaran dan hiperemi yang hebat terlihat pada mukosa perut. Usus besar mengalami kongesti, bercak dan adanya eksudat kathar yang ringan.

DIAGNOSIS

Diagnosis sementara terhadap penyakit influensa babi didasarkan pada gejala klinis dan perubahan patologi. Diagnosis laboratorium dapat berdasarkan isolasi virus pada alantois telur ayam berembrio dan dilihat hemaglutinasi pada cairan alantois. Spesimen yang paling baik untuk isolasi virus pada influensa babi adalah cairan hidung yang diambil sedini mungkin atau organ paru yang diperoleh dari bedah bangkai (FENNER et al., 1987) dan tonsils (SANFORD et al., 1989). Mendiagnosis influensa babi dengan metoda imunohistokimia sudah dilaporkan HAINES et al., (1993) dengan menggunakan antibodi poliklonal kemudian VINCENT et al., (1997) menggunakan antibodi monoklonal. Kualitas pengujian dengan antibodi monoklonal tersebut lebih konsisten, karena latar belakang pewarnaan yang rendah dan tidak terbatasnya penyediaan antibibodi. Pada kasus penyakit influensa babi yang khronis, diagnosis dapat dilakukan secara serologi dengan memperlihatkan peningkatan antibodi pada serum ganda (paired sera) yang diambil dengan selang waktu 3-4 minggu. Untuk memeriksa antibodi terhadap virus influensa dapat digunakan uji haemagglutination inhibition (HI) (BLOOD dan RADOSTITS, 1989), Immunodifusi single radial dan virus netralisasi. Kenaikan titer 4x lipatnya sudah dianggap adanya infeksi. Pada uji serologis digunakan kedua antigen H1N1 dan H3N2 (OLSEN et al., 2002). Pada suatu percobaan, strain H1N1 (A/Swine/England/195852/92) yang diisolasi dari babi pada saat terjadi kasus wabah, dicoba disuntikkan pada babi SPF umur 6 minggu, hasil menunjukkan bahwa diantara 1 dan 4 hari setelah inokulasi terlihat adanya pireksia, batuk, bersin, anoreksia. Sero konversi dapat dideteksi 7 hari setelah infeksi. Virus dapat diisolasi dari swab hidung dan jaringan sampai 4 hari setelah infeksi tetapi tidak dari feses. Virus hanya dapat diisolasi dari serum yang diambil pada hari pertama setelah infeksi. Perubahan patologi pneumonia intersisial dapat dilihat sampai 21 hari setelah infeksi, lesi bronchi dan bronchus sampai 7 hari setelah infeksi dan limfoglandula mengalami hemoragik. Seperti juga yang ditulis BROWN et al., (1993) bahwa sampel untuk isolasi virus dapat berasal dari swab hidung/ tonsil, trachea dan paru-paru yang diambil 2-5 hari dari sejak munculnya gejala klinis. Semua sampel disimpan dalam media transpor. Selain isolasi virus, diagnosis juga dapat dilakukan dengan mendeteksi antigen dengan uji fluorescent antibody technique (FAT) pada sampel paruparu, tetapi mempunyai kekurangan oleh karena lesi akibat virus sangat menyebar sehingga lesi dapat mendapatkan hasil sampel yang negatif dan sampel harus benar-benar segar dengan sedikit perubahan otolisis serta FA slide tidak dapat disimpan lama, warna akan pudar sehingga ditawarkan VINCENT et al., 1997, metode deteksi swine influenza virus (SIV) pada jaringan yang difiksasi dengan metode imunohistokimia yang menggunakan antibodi monoklonal.

DIAGNOSIS BANDING

Penyakit influensa A pada babi yang ringan akan dapat menjadi parah karena penyakit lain seperti Pseudorabies (Aujeszky's disease), Haemophillus parasuis, Mycoplasmahyopneumonia, Actinobacillus (H) pleuropneumonia atau Pasteurella multocida. Keganasan dari infeksi influensa A babi dapat meningkat pula bersamaan dengan adanya infestasi cacing paru-paru, migrasi larva ascaris melalui paru-paru dan serbuan bakteria sekunder. Pada beberapa kasus penyakit mirip influensa (influenza-like illness), tidak dibarengi terisolasinya virus influensa babi ataupun organisme lain, juga terlihat adanya gejala klinis yang sama. Hasil observasi lapangan diperkirakan bahwa terdapat kemungkinan adanya hubungan virus influensa babi (SIV) dengan porcine respiratory coronavirus (PRCV) pada letupan penyakit pernafasan. Pada observasi di tingkat laboratorium gambaran klinik akan terlihat lebih parah apabila berbarengan dengan penyakit PRCV. Adanya suhu tubuh yang lebih tinggi dari pada infeksi tunggal, juga akan terlihat bersin dan batuk pada infeksi ganda PRCV dan babi yang terinfeksi H3N2 (LANZA et al., 1992). Sedangkan gejala demam, dispnu, pernafasan perut, batuk yang erus menerus dilaporkan merupakan ombinasi penyakit porcine reproductive andrespiratory syndrome (PRRS) dan SIV (REETH et al., 1996).

DAFTAR PUSTAKA

ANONIMUS. 1991. Swine Influenza (Hog flu, Pig flu). In the Merck Veterinary Manual 7th ed. Merck & Co. Inc., Rahway, New Jersey, USA: 751-753.

BEVERIDGE W.I.B. 1977. Influenza: The Last Great Plaque. An unfinished story of discovery. Heinemann Educational Books Ltd. 48 Charles St.London WIX 8AH: 1-124.

BLOOD D.C. and O.M. RADOSTITS, 1989. Swine Influenza. In "Veterinary Medicine". A extbook of the disease of cattle, sheep, pigs, goats & horses, 7th ed. Bailliere Tindall, London, Philadelphia, Sydney, Tokyo, Toronto: 888-890.

BROWN I.H., S.H. DONE, Y.I. SPENCER, W.A.COOLEY, P.A. HARRIS, and D.J.

ALEXANDER, 1993. Pathogenicity of a swine influenza H1N1 virus antigenically distinguisable from classical and European strains. Vet. Record 132, 24: 598-602.

CHOI Y.K., J.H. LEE, G.ERICKSON, S.M. GOYAL,

H.S JOO., R.G. WEBSTER and R.J. WEBBY, 2004. H3N2 Influenza Virus Transmission from Swine to Turkeys, United States Emerging Infectious Diseases (10) 12 :2156- 2168

EASTERDAY B.C. 1986. Swine Influenza. In Diseases of Swine. 6th ed.Iowa State University Press, Ames, Iowa, USA:244-254.

EASTERDAY B.C., V.S. HINSHAW and

D.A.HALVORSON, 1997. INFLUENZA. In Diseases of Poultry 10 th Edition. Editor

CALNEK B.W., JOHN BARNES H., BEARD C.W.,

MCDOUGALD L.R., SAIF Y.M.. Iowa State University Press, Ames, Iowa, USA.p: 583- 605

EASTERDAY B.C and I K. VAN REETH 1999: Swine Influenza. In Diseases of Swine 8 th Edition. Editor B.E. STRAW, S. D’ALLAIRE,

W.L. MENGELING and D.J. TAYLOR Iowa Statev University Press, Ames,Iowa, USA.: 277-290