Penatalaksanaan Chikungunya

Disadur dari tulisan Dr M.hariadi

Chikungunya berasal dari bahasa Shawill berdasarkan gejala pada penderita, yang berarti (posisi tubuh) meliuk atau melengkung (that which contorts or bends up), mengacu pada postur penderita yang membungkuk akibat nyeri sendi hebat (arthralgia). Nyeri sendi ini terjadi pada lutut pergelangan kaki serta persendian tangan dan kaki. Demam Chikungunya disebabkan oleh virus Chikungunya (CHIKV). CHIKV termasuk keluarga Togaviridae, Genus alphavirus, dan ditularkan oleh nyamuk Aedes Aegypti.

Epidemiologi

Virus Chikungunya pertama kali diidentifikasi di Afrika Timur tahun 1952.Virus ini terus menimbulkan epidemi di wilayah tropis Asia dan Afrika. DiIndonesia DemamChikungunya dilaporkan pertama kali di Samarinda tahun 1973.Kemudian berjangkit di Kuala Tunkal, Jambi, tahun 1980. Tahun 1983 merebakdi Martapura, Ternate dan Yogyakarta. Setelah vakum hampir 20 tahun, awaltahun 2001 kejadian luar biasa (KLB) demam Chikungunya terjadi di MuaraEnim, Sumatera Selatan dan Aceh. Disusul Bogor bulan Oktober. DemamChikungunya berjangkit lagi di Bekasi Jawa Barat, Purworejo dan Klaten Jawa Tengah tahun 2002. CHIKV sebagai penyebab demam Chikungunya masih belum diketahui pola masuknya ke Indonesia. Sekitar 200-300 tahun lalu CHIKV merupakan virus pada hewan primata di tengah hutan atau savana di Afrika. Satwa primata yang dinilai sebagai pelestari virus adalah bangsa baboon (Papio sp), Cercopithecus sp. Siklus di hutan (sylvatic cycle) di antara satwa primata dilakukan oleh nyamuk Aedes sp (Ae africanus, Aeluteocephalus, Ae opok, Ae. furciper, Ae taylori, Ae cordelierri). Pembuktian ilmiah yang meliputi isolasi dan identifikasi virus baru berhasil dilakukan ketika terjadi wabah di Tanzania 1952-1953. Setelah beberapa lama, karakteristik CHIKV virus yang semula bersiklus dari satwa primata-nyamuk-satwa primata, dapat pula bersiklus manusia-nyamuk-manusia. Tidak semua virus asal hewan dapat berubah siklusnya seperti itu. Di daerah permukiman (urban cycle), siklus virus chikungunya dibantu oleh nyamuk Aedes aegypti. Beberapa negara di Afrika yang dilaporkan telah terserang virus chikungunya adalah Zimbabwe, Kongo, Burundi, Angola, Gabon, Guinea Bissau, Kenya,Uganda, Nigeria, Senegal, Central Afrika, dan Bostwana. Sesudah Afrika,virus chikungunya dilaporkan di Bangkok (1958), Kamboja, Vietnam, India dan Sri Lanka (1964), Filipina dan Indonesia (1973). Chikungunya pernah dilaporkan menyerang tiga korp sukarelawan perdamaian Amerika (US Peace Corp Volunteers) yang bertugas di Filipina, 1968. Hasil penelitian terhadap epidemiologi penyakit chikungunya di Bangkok Thailand dan Vellore Madras, India menunjukkan bahwa terjadi gelombang epidemi dalam interval 30 tahun. Satu gelombang epidemi umumnya berlangsung beberapa bulan, kemudian menurun dan bersifat ringan sehingga sering tidak termonitor. Gelombang epidemi berkaitan dengan populasi vektor (nyamuk penular) dan status kekebalan penduduk. Pengujian darah (serologik) penyakit chikungunya sering tidak mudah karena serum chikungunya mempunyai reaksi silang dengan virus lain dalam satu famili. Dari beberapa literatur tampak ada kecenderungan gelombang epidemi 20 tahunan. Fenomena ini sering dikaitkan dengan perubahan iklim dan cuaca. Antibodi yang timbul dari penyakit ini membuat penderita kebal terhadap serangan virus selanjutnya. Perlu waktu panjang bagi penyakit ini untuk merebak kembali.

Penularan penyakit & penyebaran penyakit

Penyebaran CHIKV dapat ditularkan melalui gigitan nyamuk. Nyamuk dapat menjadi berpotensi menularkan penyakit bila pernah menggigit penderita demam chikungunya. Kera dan beberapa binatang buas lainnya juga diduga dapat sebagai perantara (reservoir) penyakit ini. Nyamuk yang terinfeksi akan menularkan penyakit bila menggigit manusia yang sehat. Aedes aegypti (the yellow fever mosquito) adalah vektor utama atau pembawa CHIKV. Aedes albopictus (the Asian tiger mosquito) mungkin juga berperanan dalam

Hanya untuk dia yang kusayangi

Ku buat sebuah puisi

Hanya untuk dia yang terindah

Untuk harinya yang ceria

Berlari riang, lepas, dengan senyumnya yang manja

Ku buat sebuah alunan nada

Untuk alunan-alunan nada lainnya

Agar ia dapat terlelap tidur

Dalam mimpinya menari bersama bintang-bintang

Ku buatkan ia sebuah kotak

Dengan warna hijau dan kuning di bagian luarnya

Agar ia dapat menaruh mimpi-mimpinya

Dan kan ku kabulkan semua mimpi-mimpinya

Hanya untuk dia yang kusayangi

Hanya untuk kamu yang kusayangi

Yang mungkin saja tlah membaca puisi ini

Ku ingin kamu tahu

Senyum dan tangis ku hanya untuk mu seorang

Dan biarkanlah ku seorang yang menangis, tidak dengan mu

( ku persembahkan untuk sebuah film ” a chinese tale story ” )

Komunitas jam 2 malam

Kata orang masa-masa sma adalah masa yang paling menyenangkan, tapi menurut saya masa-masa kuliah lah masa yang paling menyenangkan. Entah kenapa saya menyatakan demikian, tapi inilah yang terjadi. Dan banyak hal yang terjadi selama ini ketika saya berada di kampus, yah walaupun saya baru kuliah selama 2 tahun tapi banyak hal yang mengasikkan yang saya alami. Seperti yang terjadi pada tanggal 22 juni kemarin, beberapa teman mengajak saya untuk mengikuti perkumpulan yang dibentuk oleh teman-teman sekampus sendiri. Namanya adalah komunitas jam 2 malam, cukup unik kiranya aliansi ini. Kenapa di katakana komunitas jam 2 malam, sebab acara kumpul-kumpul nya diadakan pada pukul 2 malam. Merasa tertarik saya pun masuk kedalam aliansi tersebut.

Pada pukul 12 malam saya sudah di sms oleh ketua angkatan saya yang juga tergabung dalam komunitas. Dengan mengendap-ngendap saya pun pergi menuju rumahnya, di sana sudah menunggu salah satu teman saya. Sembari menunggu kami sedikit berbincang-bincang mengenai lembaga dan hal-hal lainnya. Dan pada pukul 1.45 akhirnya dua orang teman saya pun datang, berlima kami lalu menuju anjungan pantai losari. Di anjungan pantai losari akhirnya kami menikmati indah nya pantia losari di tengah malam, dan di mulailah pendiskusian kami di pantai losari tersebut. Namun tanpa terasa perut kami mulai keroncongan, dan kami pun mulai mencari tempat penjual pisang epe’ makanan khas masyarakat makassar. Di tempat itu pulalah berbagai ide, gagasan bahkan sejumlah nasehat kami dapatkan dari teman-tema aliansi lainnya.

Pukul 4 pagi akhirnya kami pulang kerumah masing-masing. Mungkin bagi kalian hal tersebut biasa, namun bagi saya hal tersebutlah yang menyebabkan komunikasi diantara kami tetap berlangsung, persaudaraan diantara kami semakin terjalin. Serta di komunitas tersebut kami juga dapat bertukar pikiran, dan berbagi gagasan. Dan yang paling seru adalah makan pisang epe’ yang di taburi keju dan susu di atasnya sembari menikmati indahnya pantai losari di malam hari... ( kiri ke kanan: fadlan, syahrul, penulis, iswanto, yaya-yang foto )

Sekilas mengenai TBC

Apakah Tubercolosis ( TBC ) itu?

• TBC - singkatan Tuberculosis, adalah penyakit yang disebabkan infeksi kuman Mycobacterium tuberculosis.

• TBC dapat merusak paru-paru manusia atau bagian tubuh lain dan mengakibatkan sakit parah.

Bagaimana proses penyebarannya?

• TBC tersebar lewat udara bila orang yang mengidap TBC di paru-paru atau tenggorokan batuk, bersin atau berbicara dan ‘mengirimnya’ ke udara.

• Kalau kuman ini terhirup orang lain, dia bisa terkena infeksi.

• Mendapatnya kebanyakan dari pergaulan yang sering dan lama, seperti dengan anggota keluarga atau teman.

• TBC tidak tersebar dari alat rumah tangga, misalnya sendok garpu, piring mangkuk, gelas, seprai, pakaian atau telepon - jadi tidak perlu memakai alat rumah tangga masing-masing.

Apa perbedaan antara infeksi tbc dan penyakit tbc?

Infeksi TBC: Kuman TBC berada di dalam tubuh tapi ‘tidak aktif’ yang pada umumnya bias dikendalikan ketahanan tubuh, namun kumannya dapat tetap hidup dalam keadaan tidak aktif ini.

• Selama kumannya tidak aktif, tidak dapat terjadi kerusakan atau penyebaran kepada orang lain. Orangnya ‘terkena infeksi’ tapi tidak sakit. Pada 90% dari orang yang terkena, kuman ini akan tetap tidak aktif. Infeksinya dapat diketahui dari hasil positip Ujicoba Kulit Tuberculin.

Penyakit TBC: Walaupun sudah bertahun-tahun, kuman TBC tidak aktif dapat menjadi aktif jika ketahanan tubuh melemah misalnya karena tua, sakit parah, kejadian menekan, penyalahgunaan obat bius atau minuman keras, infeksi HIV (virus penyebab AIDS) dan lain-lain.

• Kalau kuman TBC tidak aktif menjadi aktif, penyakit TBC bisa terjadi.

• Hanya sekitar 10% dari orang yang terkena kumannya akan mendapat penyakit TBC.

• Yang paru-paru atau tenggorokannya terkena TBC dapat menulari orang lain.

• Sesudah 2 minggu minum obat, pada umumnya pengidap penyakit TBC tidak dapat menyebarkan kumannya lagi.

• Pengidap TBC di bagian lain tubuh tidak menulari.

Apa saja gejalanya?

TBC bisa menyerang bagian tubuh yang mana pun, tapi paru-paru yang paling sering. Pengidapnya mungkin mendapat aneka gejala sebagai berikut:

• batuk yang berlangsung lebih dari 3 minggu,

• demam,

• berat badan turun tanpa sebab,

• keringat malam,

• senantiasa lelah,

• nafsu makan berkurang,

• dahak bebercak darah, atau

• sakit dan bengkak di bagian yang terkena, bagi TBC yang di luar paru-paru.

Ada juga pengidap penyakit TBC aktip yang hanya bergejala ringan.

Siapa saja yang dapat terjangkiti?

• Orang yang sering dan lama bergaul dengan seorang pengidap TBC di paru-paru atau saluran napas yang menular.

• Orang yang:

• menderita kanker, termasuk Lymphoma atau penyakit Hodgkin,

• memakai obat yang mempengaruhi sistem ketahanannya misalnya corticosteroids, cyclosporin atau obat kemoterapi,

• mengidap HIV/AIDS, atau

• berpenyakit menahun yang mempengaruhi sistem ketahanannya.

Bagaimana cara mencegahnya?

• Pengidap TBC di paru-paru diminta menutupi hidung dan mulutnya apabila mereka batuk atau bersin.

• Pengidap TBC menular di paru-paru dipisahkan dari orang lain sampai tidak bisa menulari lagi.

• Beberapa orang yang diagnosanya Infeksi TBC ditawari sederet pengobatan pencegahan.

• Bagi jenis TBC yang menjadikan nyawa terancam, vaksin BCG dapat melindungi anak-anak yang bepergian ke negara yang biasa kejangkitan TBC. Pada umumnya BCG tidak disarankan di NSW.

Bagaimana cara mendiagnosanya?

Untuk yang di dalam paru-paru:

• Potret sinar X dapat menunjukkan apakah penyakit TBC sudah mengenai paru-paru.

• Ujicoba dahak menunjukkan apakah ada kuman TBC pada dahak yang keluar.

• Jika orangnya tidak dapat mengeluarkan dahak, ujicoba lain mungkin diperlukan.

Untuk yang di luar paru-paru:

• Ujicoba seperti biopsi jarum halus, contoh dari luka, contoh dari pembedahan atau contoh air seni

dini hari dapat membantu diagnosa TBC.

Apa saja pengobatan yang terbaik?

• Infeksi TBC: dokternya bisa menyarankan sederet tablet (tindakan pencegahan) atau secara berkala memantaunya dengan potret sinar X.

• Penyakit TBC: diobati dengan gabungan antibiotika khusus setidaknya 6 bulan. Antibiotika TBC ini diminum di bawah pengawasan perawat klinik dada guna memperhatikan dampak sampingnya dan meyakinkan pengobatannya sudah selesai.

• Pengidap TBC dapat sembuh jika menyelesaikan pengobatannya.

• Selama diobati, pengidap TBC dapat kembali ke kegiatan seperti biasa jika sudah tidak menulari lagi.

• Jika tidak minum obat, pengidapnya bisa menjadi sakit parah, bahkan meninggal.

Keterangan lebih lanjut.

• Hubungilah Klinik Dada terdekat atau dokter langganan Anda.

• Pemeriksaan dan pengobatan TBC di klinik dada itu menjaga kerahasiaan tanpa pungutan biaya.

• Untuk ke klinik dada tidak diperlukan surat pengantar dokter.

• Kartu Medicare pun tidak diperlukan.

Layanan Klinik Dada ini termasuk merawat dan mengelola pasien pengidap TBC serta melacak orang yang berhubungan dan pemeriksaannya yang diperlukan.

Rak HmI kom. Fk Unhas

Sudah lebih 1 minggu kiranya hmi ( himpunan mahasiswa islam ) komisariat fk unhas mengadakan rak ( rapat anggota komisariat ) banyak hal yang terjadi selama rak berlangsung. Namun tentunya sebuah keoptimisan baru muncul dari rapat tersebut, yaitu terpilihnya saudara fitra yahya yasmin sebagai ketua komisariat. Dan bukan hanya itu, juga akan terbentuknya sebuah kepengurusan baru yang akan membawa hmi kearah yang lebih baik pula. Senyum kecil ini sempat mengembang ketika kanda yaya terpilih, saya tiba-tiba mengalami “flash back” yang cukup jauh. Yah kira-kira 2 tahun yang lalu, tepatnya ketika kami baru saja akan mengikuti bastra hmi fk unhas. Sungguh pengalaman lucu, sebab pada bastra pertama yang diadakan ketika saya masih maba itu, hanya di hadiri oleh kira-kira 8 orang. Empat orang dari fakultas lain dan 4 orang lagi dari fakultas fk unhas. Yaitu saya, yaya, fadlan, dan tufik yang berani mengikuti bastra waktu itu. Kenapa saya mengatakan berani. Sebab pada hari senin nya kami akan mengikuti ujian teori BMD. Itulah mengapa hanya 4 orang saja yang mengikuti bastra pada saat itu. Namun jangan salah sangka, sebab kami seakan-akan di tenter langsung oleh pemateri. Sungguh pengalaman yang luar biasa, selain mendapatkan ilmu yang berlimpah, kami pun di pupuk untuk cinta akan HmI. Namun itu hanyalah sekilas kenangan masa lalu, banyak kenangan lain yang bermunculan pada saat rak berlangsung. Dua tahun yang berlangsung tidak sia-sia.

Namun tentunya perjalanan yang berat akan menanti kepengurusan selanjutnya, sebuah kepengurusan yang akan membawa semangat hmi di tengah-tengah dunia kampus yang menyesakkan. Dan tentunya saya harapka dari saudara yaya, dapat mengemban amanah yang berat ini sebagai seorang leader. Pemimpin bagi anggota komisariat lainnya. Banyak hal yang akan kami lalui satu tahun kepengurusan kedepan. Dan saya rasa semua itu dapat diatasi dengan bersama-sama mengemban amanah ini. Sebuah tuisan yang saya persembahkan untuk diri sendiri sebagai catatan memori yang jangan sampai hilang di telan oleh zaman…

Stenosis Arteri Renalis

Di sadur dari tulisan: Abdul Razak Datu dan Syakib Bakri

Ringkasan

Telah dilaporkan dua kasus stenosis arteri renalis, satu kasus dengan manifestasi nefropati iskemik dan satu kasus dengan manifestasi hipertensi renovaskuler. Diagnosis stenosis arteri renalis pada kedua kasus ini ditegakkan dengan pemeriksaan magnetic resonance angiography. Penatalaksanaan nefropati iskemik bertujuan untuk mengembalikan fungsi filtrasi dan ekskresi ginjal. Mengingat nilai prediktif untuk penderita ini adalah baik, maka kedua penderita dianjurkan untuk tindakan revaskularisasi, tetapi tidak dapat dilaksanakan karena alasan biaya.

Pendahuluan

Stenosis arteri renalis (SAR) adalah suatu keadaan dimana terjadi penyempitan pada satu atau kedua arteri renalis atau cabang-cabangnya yang mengakibatkan iskemi ginjal. Pada sebagian penderita dengan SAR tidak memberi gejala klinik oleh karena secara fungsional aliran darah ginjal masih adekwat sedangkan pada sebagian akan memberi gambaran klinik hipertensi (hipertensi renovaskuler=HRV) tanpa gangguan fungsi ginjal atau dengan gangguan fungsi ginjal (nefropati iskemik=NI).1 Iskemi ginjal akibat SAR merupakan penyebab yang penting dari hipertensi dan insufisiensi ginjal yang reversibel.2 SAR paling sering disebabkan oleh lesi aterosklerosis arteri renalis, mencakup 70-80% kasus dan lesi displasia fibromuskuler, mencakup 5-10% kasus. Penyebab lain yang lebih jarang adalah arteritis Takayasu, neurofibromatosa, aneurisma aorta disekans, posttransplant stenosis dan emboli. Lesi aterosklerotik terjadi pada usia lanjut yang merupakan bagian dari aterosklerotik pada seluruh vaskuler, lebih banyak pada pria dan umumnya pada penderita ditemukan berbagai faktor risiko utama kardiovaskuler. Dilain pihak, lesi fibromuskuler displasia terjadi pada usia muda dan lebih sering mengenai wanita.3 Diagnosis SAR dapat dipastikan dengan pemeriksaan arteriografi arteri renalis. Pemeriksaan lain yang dapat menunjang diagnosis adalah pemeriksaan laboratorium seperti pemeriksaan aktifitas renin plasma perifer basal maupun sesudah pemberian captopril dan pemeriksaan renin vena renalis serta pemeriksaan radiologi seperti renogram dengan atau tanpa pemberian captopril, ultrasonografi serta magnetic resonance angiography (MRA).4 Berikut ini akan dilaporkan 2 kasus stenosis arteri renalis dengan 2 gambaran klinik yang berbeda.

Laporan kasus

Kasus 1

Seorang wanita, Nn A.M.G, 20 tahun, berobat di Poliklinik Ginjal-Hipertensi pada tanggal 21 Juli 2004 dengan keluhan utama bengkak pada tungkai sejak beberapa bulan terakhir. Penderita diketahui menderita tekanan darah tinggi sejak 3 tahun yang lalu, berobat tidak teratur, namun sejak beberapa bulan terakhir secara teratur mendapat Amlodipin 10 mg sekali sehari. Akhir-akhir ini kadang merasa mual sampai muntah, mudah lelah dan nafsu makan menurun. Pada pemeriksaan fisis didapatkan : tampak sakit sedang, gizi baik, sadar. Tekanan darah 140/90 mmHg (dengan amlodipin 1 X 10 mg sehari), denyut nadi = denyut jantung 92 x/menit reguler, berisi, frekuensi napas 24 x/menit torakoabdominal dan suhu aksiler 36,8 oC. Berat badan 59 kg, tinggi badan 164 cm, IMT = 21,9 kg/m2, luas permukaan tubuh 1,64 m2. Pemeriksaan kepala : konjungtiva tidak anemis, bibir tidak sianosis, sklera tidak ikterus. Pemeriksaan leher : desakan vena sentralis R-2 cm H2O, tidak ditemukan pembesaran kelenjar dan massa tumor. Pemeriksaan dada : bentuk normal, simetris, massa tumor tidak teraba, fremitus raba kiri sama dengan kanan, perkusi sonor kiri sama dengan kanan, batas paru hati ruang antar iga VI kanan depan, auskultasi bunyi pernapasan vesikuler, dan bunyi tambahan ronki dan mengi tidak ditemukan. Pada pemeriksaan jantung : iktus kordis tampak dan teraba pada sela iga-V linea medioklavikularis kiri, batas jantung kiri sesuai iktus kordis dan batas jantung kanan pada linea parasternalis kanan, bunyi jantung I/II murni, reguler, bising tidak ada. Pada pemeriksaan abdomen tampak datar, ikut gerak napas, hepar tidak teraba, lien tidak teraba, peristaltik kesan normal, bruit tidak terdengar. Pada pemeriksaan ekstremitas : edema pretibial kiri dan kanan. Hasil pemeriksaan laboratorium darah : hemoglobin 11,3 g/dL, leukosit 6200 k/μL, trombosit 164.000 k/μL, hematokrit 36 %. Kimia darah : ureum 25 mg/dL, kreatinin 2,43 mg/dL, TKK 35,8 ml/mnt, asam urat 8,3 mg/dL, bilirubin total 0,32 mg/dL, bilirubin direk 0,12 mg/dL, SGOT 15 U/L, SGPT 20 U/L, albumin 3,9 g/dL, Globulin 2,9 g/dL. Kolesterol total 234 mg/dL, trigliserida 126 mg/dL, kolesterol HDL 62 mg/dL, kolesterol LDL 156 mg/dL, Gula darah puasa 96 mg/dL, Gula darah 2 jam PP 103 mg/dL, Natrium 142 mmol/L, Kalium 4,7 mmol/L, klorida 108

" dutungan " la cronología

29 mei 2009

Pagi buta itu sebetulnya saya ingin tidur-tiduran sampai siang hari, berhubung tidak ada kuliah yang berarti, namun ketika saya melihat hp (hand phone) saya, di layarnya ada suatu sms yang cukup menarik. terdapat ajakan untuk mengikuti acara tadabur alam di dutungan island resort dari hmi komisariat kedokteran, tempatku selama ini berkarya. Kontan saja kantuk itu hilang entah kemana, berhubung pada tadabur alam sebelumnya saya tidak berkesempatan untuk pergi. Tidak sabaran untuk mengetahui informasi selanjutnya saya pun menghubungi teman saya marina, sekedar untuk mengetahui jadwal keberangkatan, uang konstribusi, siapa-siapa saja yang ingin berangkat, dsb. Dari informasi yan gsaya dapatkan jadwal keberangkatannya itu pukul 7 malam setelah shalat maghrib, tentu saja saya sangat senang soalnya pada pukul 5 sore saya ada jadwal latihan kempo. Siangnya saya pun bergegas untuk mengepak barang-barang yang ingin saya bawa ke dutungan, setelah mengumpulkan beberapa baju dan celana pendek serta beberapa peralatan mandi lainnya saya pun memasukannya kedalam tas kuliah saya. setelah semuanya beres saya lalu bergegas pergi untuk membeli bebrapa snack dan beberapa peralatan mandi yang kurang. Sore harinya sambil mengendarai sepeda motor dan membawa tas berisi alat tempur di dutungan nantinya, saya juga membawa kantong pelastik berisi baju kempo saya. Namun di tengah perjalanan ternyata sabuk kempo ku terlupa dirumah, terpaksa saya memutar haluan motor menuju kerumah untuk mengambil sabuk kempo. Namun ada yang aneh yang saya rasakan ketika sesampainya saya di kampus, entah kenapa punggung saya terasa sangat-sangat sakit. Namun saya berpipkir bahwa sakit itu akan hilang dengan sendirinya. Ternyata saya salah besar. Sakit di punggung saya tidak redah-redah juga, hingga selesai latihan kempo dan sholat maghrib, sakit itu masih juga terasa. Namun perjuangan untuk ke dutungan harus terus berjalan. Setelah selesai sholat magrib, saya dan beberapa teman-teman menunggu kedatangan bis, serta teman-teman lainnya yang belum datang. Namun sialnya saya harus menunggu selama dua jam setengah hanya untuk berangkat.

30 mei 2009

Pukul 1 pagi dan saya masih berada di dalam sebuah bus yang hampir beruumur setengah abad lamanya. Perjalanan mungkin sekitar 1 jam lagi tetapi lutut ku terasa sangat sakit. In di sebabkan karena bis yang di tumpangi kali ini memiliki kursi yang saling berdekatan. Tentu saja imbasnya adalah lututku yang sakit di tambah kekeraman yang luar biasa. Tidak tahan mendapatkan cobaan semacam ini, saya pun pindah dan duduk di lantai buus bagian depan. lumayan lah, tetapi untung saja kami segera tiba di pelabuhan yang akan membawa kami ke dutungan. Di pelabuuhan tersebut pada pukul setengah tiga malam merupakan pemandangan yang cukup menyeramkan. Apalagi melihat jembatan yang mengahuskan saya untuk menyebranginya. Sungguh hal yang membuat otot-otot jantung saya berdetak sedikit lebih cepat dari biasanya. Dari kecil saya sedikit merasakan ketakutan jika harus melewati jembatan-jembatanan. Apalagi di tambah denagan melewati sebuah jembatan yang lebarnya berukuran kurang lebih lima puluh senti meter, di tambah tidak adanya penerangan kecuali senter yang tidak fokus arahnya. Sungguh sebuah petualangan tersendiri. menaiki sebuah kapal kecil yang mungkin saja sewaktu-waktu terbalik, kami di bagi menjadi dua kelompok. Saya sendiri mendapat kelompok yang kedua. Di atas kapal kami sedikit berfoto-foto, namun entah di mana foto itu berada. Sesampainya di pulau dutungan, kembali saya diharuskan untuk melewati jembatan, namun untungnya jembatan kali ini sedikit lebih lebar dari sebelumnya, serta masih adanya sedikit penerangan. Di pulau tersebut, saya dan teman-teman lainnya diberikan sedikit pengantar dari panitia, setelah itu kami pun bergegas untuk tertidur pulas. Sekedar informasi, kalau kami tidak di gabung tidurnya ( cowok dan cewek ). Jadi kamar pria berada di rumah bagian belakang, sedangkan untuk wanitanya di sewakan dua buah rumah di bagiana depan. Waktu menunjukkan pukul 5.30, ini berarti saya hanya tidur selama 1 jam lebih. Saya pun bangun untuk melakukan sholat subuh dan di kamarmandi belakng saya sudah melihat dua kakak senior saya. Setelah mengantri dan mengambil air wudhu, saya lalu bergegas untuk mencari musholla. Sambil berjalan menuju restoran saya melhat seorang wanita berjalan menuju arah ku. Karena saya tidak tahu dimana musholla, saya pun menanyakannya pada wanita itu, ternyata ia memanggilku kakak, itu berarti dia adalah juniorku. Dia lalu menunjuk sebuah bangunan, lalu saya juga bertanya apakah di sana sudah ada kakak senior yang saya temui waktu menghantri mengambil air wudhu. Ia pun mengiyakan. Setelah ia pergi saya pun mencari di mana musollah nya berada, namun saya tidak menemukan apa-apa, lalu saya mengelilingi bangunan yang baru saya ketahui adalah sebuah restoran, dan saya tidak menemukan siapa-siapa pula, aneh benar kiranya. Setelah kejadian itu, saya lalu bergegas menuju rumah cowok, namun di sana saya melihat senior saya baru saja menyelesaikan sholat subuhnya. Yang diiyakan oleh cewek itu tadi bahwa seniorku itu ada di musollah tidak benar, dan musollah itu tidak ada. Lalu siapa cewek itu tadi. Itulah pertanayaan yang berkecamuk di dalam kepala saya. Namun saya tidak peduli dengan kejadia itu. Seetelah sholat saya lalu menceritakan kejadian ini kepada salah satu senior saya. Dan dari penuturannya, bahwa di pulau itu tidak ada musollah sama sekali, dan seniorku itu setelah mengambil air wudhu tidak pergi kemana-mana. Dan wanita itu menurut senior saya adalah sesuatu yang gaib-gaib. Hal itu di landaskan karena tidak ada model junior cewek seperti itu. Saya pun masih kebingungan. Namun ternyata rasa ngantuk masih menguasaiku. Dan sayapun terlelap kembali. Pagi hari pukul 9 pagi kami pun memulai rangkaian games yang diadakan oleh panitia. di beberapa game kami semua di bagi menjadi 3 kelompok, lalu kami di minta untuk membuat nama kolmpok kami sendiri. Di kelompok kami ( kelompok 3 ) kami sepakat menamainya kelompok gelisah A.K.A geli-geli basah. Sungguh konyol kiranya. Di kelompok satu mereka menamainya kelompok kullu-kullu, sedangkan di kelompok dua mereka menamainya kelompok tidak apa-apa. Di pagi yang tenang itu berubah menjadi pagi yang penuh dengan canda tawa, serta keakraban. Setelah games yang melelah kan itu, acara selanjutnya yang diadakan oleh panitia adalah mengadakan bakar-bakar ikan pada malam hari. Tapi permasalahnnya ternyata panitia belum membeli ikan, namun syukurlah ada beberapa teman yang baru saja akan datang dari makassar yang mau untuk singgah membeli ikan. Di malam hari yang dingin, serta angin yang berhembus kencang kami pun melaksanakan bakar-bakar ikan. Sungguh suatu pengalaman yang tak terlupakan sepanjang zaman. Dimana kami semua di hmi komisariat fk unhas dapat berbaur, tidak ada lagi kesenjangan antara junior dan senior. Justru yang ada adalah adik yang menghormati kakaknya, serta kakak yang menyayangi adiknya. Setelah acara bakar-bakar ikan nya selesai kami lalu di panggil oleh beberapa kakak untuk membahas mengenai kelangsungan hmi fk unhas selanjutnya, mengenai sebuah komitment di dalam hati kami, kembali di pertanyakan pada malam itu. Namun tentunya kami semua merasakan akan adanya optimisme baru yang akan ada pada kepengurusan selanjutnya. Setelah malam yang penuh kebahagiaan itu selesai kami pun bergegas untuk

31 mei 2009

Setelah bangun pagi saya lalu bergegas menuju ke pantai untuk merasakan udara segar di pantai dutungan. Di pagi itu saya cukup terkejut melihat dua orang teman saya telah berenang di pantai, kontan saja saya merasa tertantang. Tapi sebelum saya ikut berenang, saya terlebih dahulu mengisi perut dengan sejumlah roti yang telah di sediakan oleh panitia. setelah asik berenang, akhirnya kami semua di panggil oleh panitia untukk games selanjutnya. Di gemes kali ini tidak kalah seru oleh games sebelumnya. Masih penuh dengan canda tawa dan persaingan yang sungguh konyol. Pada pukul satu waktu setempat, kami pun bergegas untuk berpulang kerumah masing-masing. Tidak ada lagi rasa ketakutan ketika melewati jembatan dermaga. Justru yang ada adalah rasa haru meninggalkan kenangan manis di pulau tersebut. Kamui pun kembali menaiki perahu kecil tersebut. Dan ketika sampai di tempat pemberhentian bus kami lalu di bagi-bagi, ada yang menaiki bis, ada yang menaiki mobil kakak senior. Saya sendiri lebih memilih menaiki bis. Delain lebih leluasa, juga lebih ramai. Di bis pun keceriaan kami tidak berhenti. Sepanjang jalan, kami melantunkan beberapa lagu yang dipimpin oleh kanda khalik. Sungguh perjalanan yang luar biasa yang pernah saya alami.

Hanya butuh " 6 " hari

”Apa yang kamu ketahui apa yang akan terjadi enam hari kedepan” itulah secuil kutipan yang saya tangkap dari sebuah film yang berjudul from bandung with love. Sebuah film yang menurut saya boleh dikatakan cukup syarat akan makna, dan membuat saya harus ber ”flash back” ria. Di film ini menceritakan sepasang kekasih yang dilanda asmara, suatu saat ketika sedang asiknya menikmati hari bersama kekasihnya si cowo’ pun bertanya kepada si cewe’ ” menurut kamu apa yang akan terjadi enam hari kedepan” dan si cewe’ pun mengira pertanyaan si cowo’ hanya pertanyaan untuk mengisi waktu, sehingga si cewe’ hanya menjawab seadanya bahwa mereka akan terus melewatkan waktu bersama seperti ini selama enam hari kedepan. Namun apa yang terjadi, seetelah itu di hari-hari berikutnya si cewe’ yang bekerja sebagai penyiar di radio swasta di kota bandung ingin membuat suatu riset untuk acara yang akan dibawanya. Dan temanya itu adalah menguji sampai mana kesetiaan seorang pacar. Nah selama seminggu ia dengan giat mengumpulkan riset-riset dengan di temani oleh rekan kerjanya yang boleh dibilang lebih menarik dari pacarnya. Karena keasikan mencari bahan-bahan riset hubungannya dengan pacarnya pun semakin renggang. Padahal itulah yang ingin di ujikan si cewe’ untuk pacarnya. Seberapa mampukah pacarnya untuk menunggu.

Ternyata selama beberapa hari setelah bekerja si rekan kerja cewe’ itu ternyarta jatuh hati kepadanya. Ia pun akhirnya bimbang namun anehnya dia sulit untuk menolak si rekan kerjanya itu. Dan mereka pun jadian tanpa diketahui oleh pacar pertramanya si cewe’ itu. Setelah seminggu berlalu akhirnya dia berniat untuk mengakhiri hubungannya dengan rekan kerjanya itu, karena ia tidak enak denagn pacarnya, karena ia merasa mengkhianatinya. Di hujan deras di bawah lindingan atap mobil si cewe’ pun memutuskan hubungannya. Namun sebelum si cewe’ turun dari mobil dia terlebih dahulu di cium oleh rekan kerjanya ( di bibir ). Sialnya ia dilihat oleh pacarnya yang berdiri tepat di belakan mobil rekan kerja si cewe’.

Kontan saja ketika si cewe’ ingin menelpon si cowo’, sicowo’ pun tak ingin mengangkat telpon dari si cewe’ itu. Esoknya ketika si cewe’ lagi menyiar. Tanpa diduga si cowo’ menelpon ke acaranay si cewe’. Di telpon itu pun si cowo’ menceritakan apa yang dia lihat. Dimana selama seminggu ia terus berusaha untuk menelpon si cewe’ tetapi tidak diangkat-angkat, si cowo’ menunggui si cewe’ di depan kampus tetapi si cewe’ tidak pernah datang. Dan puncaknya ketika seminggu berlalu, sicowo’ melihat si cewe’ berciuman dengan cowo’ lain. Kontan saja si cewe’ menangis, dan ingin menjelaskan semuanya kepada si cowo’. Namun terlambat, hubungan mereka sudah berakhir. Setelah beberapa hari setelah kejadia itu, si cewe’ tiba-tiba flsahback ketika si cowo’ menanyakan apa yagn akan terjadi enam hari kedepan. Dan ternayta enam hari kedepan hubungan mereka bukannya tambah erat, melainkan berakhir.

Dari film tersebut saya menangkap sebuah pesan yang cukup mendalam, bahwa ternyata esok hari adalah sebuah misteri, dan manusia hanya mampu untuk menunggu apa yang akan terjadi keesokan harinya. Bahwa ternyata esok hari menyimpan sebuah misteri yang sangat besar yang menunggu untuk di ketahui. Kebanyakan manusia menggunakan hari ini hanya untuk bersenang-senang, berfoya-foya tapi apa yang akan terjadi selanjutnya, tidak ada yang mengetahuinya, mungkin hari ini kita bisa bersenang-senang, tapi mungkin saja esok hari kita dapat terkena musibah. Jadi sebaiknya manusia dapat menggunakan hari-harinya sebijak mungkin. Dan satu pesan lagi yang saya dapatkan bahwa jangan pernah kita untuk mempermainkan perasaan seseoarang . Bahwa ternyata setiap manusia mempunyai perasaan ingin dimengerti. Sehingga keegoisan itu janganlah sampai merusak sebuha hubungan yang sudah terjalin. Dan pertanyaanku kepada pembaca yan gmembaca tulisan ini ” apa yang akan terjadi enam hari sesudah kamu membaca tulisan ini? ”

Masih menanti

Aku masih menunggu

Akan datangnya sang bidadri malam

Menjemputku dengan kepakan sayapnya

Terbang membawa asa dalam rasa

Aku masih menanti

Akan jiwa-jiwa yang ingin lepas

Bersama dirinya, jauh sedalam samudera

Hilang bersama sang bidadari malam

Aku masih disini

Bersama mereka yang tak punya asa

Dengan hati yang masih terluka

Ingin terus menanti dan masih menanti...

MENGENAL ALZHEIMER LEBIH DALAM

Di sadur dari tulisan Dr ISKANDAR JAPARDI

PENDAHULUAN

Penyakit alzheimer ditemukan pertama kali pada tahun 1907 oleh seorang ahli Psikiatri dan neuropatologi yang bernama Alois Alzheimer. Ia mengobservasi seorang wanita berumur 51 tahun, yang mengalami gangguan intelektual dan memori serta tidak mengetahui kembali ketempat tinggalnya, sedangkan wanita itu tidak mengalami gangguan anggota gerak,koordinasi dan reflek. Pada autopsi tampak bagian otak mengalami atropi yang difus dan simetri, dan secara nikroskopik tampak bagian kortikal otak mengalami neuritis plaque dan degenerasi neurofibrillary. Secara epidemiologi dengan semakin meningkatnya usia harapan hidup pada berbagai populasi, maka jumlah orang berusia lanjut akan semakin meningkat. Dilain pihak akan menimbulkan masalah serius dalam bidang sosial ekonomi dan kesehatan, sehingga aka semakin banyak yang berkonsultasi dengan seorang neurolog karena orang tua tersebut yang tadinya sehat, akan mulai kehilangan kemampuannya secara efektif sebagai pekerja atau sebagai anggota keluarga. Hal ini menunjukkan munculnya penyakit degeneratif otak, tumor, multiple stroke, subdural hematoma atau penyakit depresi, yang merupakan penyebab utama demensia. Istilah demensia digunakan untuk menggambarkan sindroma klinis dengan gejala menurunnya daya ingat dan hilangnya fungsi intelek lainnya. Defenisi demensia menurut Unit Neurobehavior pada Boston Veterans Administration Medical Center (BVAMC) adalah kelainan fungsi intelek yang didapat dan bersifat menetap, dengan adanya gangguan paling sedikit 3 dari 5 komponen fungsi luhur yaitu gangguan bahasa, memori, visuospasial, emosi dan kognisi. Penyebab pertama penderita demensia adalah penyakit alzheimer (50-60%) dan kedua oleh cerebrovaskuler (20%). Diperkirakan penderita demensia terutama penderita alzheimer pada abad terakhir ini semakin meningkat jumlah kasusnya sehingga akan mungkin menjadi epidemi seperti di Amerika dengan insidensi demensia 187 populasi /100.000/tahun dan penderita Alzheimer 123/100.000/tahun serta penyebab kematian keempat atau kelima

INSIDENSI

Penyakit alzheimer merupakan penyakit neurodegeneratif yang secara epidemiologi terbagi 2 kelompok yaitu kelompok yang menderita pada usia kurang 58 tahun disebut sebagai early onset sedangkan kelompok yang menderita pada usia lebih dari 58 tahun disebut sebagai late onset. Penyakit alzheimer dapat timbul pada semua umur, 96% kasus dijumpai setelah berusia 40 tahun keatas. Schoenburg dan Coleangus (1987) melaporkan insidensi berdasarkan umur: 4,4/1000.000 pada usia 30-50 tahun, 95,8/100.000 pada usia > 80 tahun. Angka prevalensi penyakit ini per 100.000 populasi sekitar 300 pada kelompok usia 60-69 tahun, 3200 pada kelompok usia 70-79 tahun, dan 10.800 pada usia 80 tahun. Diperkirakan pada tahun 2000 terdapat 2 juta penduduk penderita penyakit alzheimer. Sedangkan di Indonesia diperkirakan jumlah usia lanjt berkisar, 18,5 juta orang dengan angka insidensi dan prevalensi penyakit alzheimer belum diketahui dengan pasti. Berdasarkan jenis kelamin, prevalensi wanita lebih banyak tiga kali dibandingkan laki-laki. Hal ini mungkin refleksi dari usia harapan hidup wanita lebih lama dibandingkan laki-laki. Dari beberapa penelitian tidak ada perbedaan terhadap jenis kelamin.

ETIOLOGI

Penyebab yang pasti belum diketahui. Beberapa alternatif penyebab yang telah dihipotesa adalah intoksikasi logam, gangguan fungsi imunitas, infeksi virus, polusi udara/industri, trauma, neurotransmiter, defisit formasi sel-sel filament, presdiposisi heriditer. Dasar kelainan patologi penyakit alzheimer terdiri dari degenerasi neuronal, kematian daerah spesifik jaringan otak yang mengakibatkan gangguan fungsi kognitif dengan penurunan daya ingat secara progresif. Adanya defisiensi faktor pertumbuhan atau asam amino dapat berperan dalam kematian selektif neuron. Kemungkinan sel-sel tersebut mengalami degenerasi yang diakibatkan oleh adanya peningkatan calsium intraseluler, kegagalan metabolisme energi, adanya formasi radikal bebas atau terdapatnya produksi protein abnormal yang non spesifik.

Penyakit alzheimer adalah penyakit genetika, tetapi beberapa penelitian telah membuktikan bahwa peran faktor genetika, tetapi beberapa penelitian telah membuktikan bahwa peran faktor non-genetika (lingkungan) juga ikut terlibat, dimana faktor lingkungan hanya sebagai pencetus faktor genetika.

PATOGENESA

Sejumlah patogenesa penyakit alzheimer yaitu:

1. Faktor genetik

Beberapa peneliti mengungkapkan 50% prevalensi kasus alzheimer ini diturunkan melalui gen autosomal dominant. Individu keturunan garis pertama pada keluarga penderita alzheimer mempunyai resiko menderita demensia 6 kali lebih besar dibandingkan kelompok kontrol normal Pemeriksaan genetika DNA pada penderita alzheimer dengan familial early onset terdapat kelainan lokus pada kromosom 21 diregio proximal log arm, sedangkan pada familial late onset didapatkan kelainan loku pada kromosom 19. Begitu pula pada penderita down syndrome mempunyai kelainan gen kromosom 21, setelah berumur 40 tahun terdapat neurofibrillary tangles (NFT), senile plaque dan penurunan Marker kolinergik pada jaringan otaknya yang menggambarkan kelainan histopatologi pada penderita alzheimer. Hasil penelitian penyakit alzheimer terhadap anak kembar menunjukkan 40-50% adalah monozygote dan 50% adalah dizygote. Keadaan ini mendukung bahwa faktor genetik berperan dalam penyaki alzheimer. Pada sporadik non familial (50-70%), beberapa penderitanya ditemukan kelainan lokus kromosom 6, keadaan ini menunjukkan bahwa kemungkinan faktor lingkungan menentukan ekspresi genetika pada alzheimer.

2. Faktor infeksi

Ada hipotesa menunjukkan penyebab infeksi virus pada keluarga penderita alzheimer yang dilakukan secara immuno blot analisis, ternyata diketemukan adanya antibodi reaktif. Infeksi virus tersebut menyebabkan infeksi pada susunan saraf pusat yang bersipat lambat, kronik dan remisi. Beberapa penyakit infeksi seperti Creutzfeldt-Jacob disease dan kuru, diduga berhubungan dengan penyakit alzheimer. Hipotesa tersebut mempunyai beberapa persamaan antara lain:

a. manifestasi klinik yang sama

b. Tidak adanya respon imun yang spesifik

c. Adanya plak amyloid pada susunan saraf pusat

d. Timbulnya gejala mioklonus

e. Adanya gambaran spongioform

3. Faktor lingkungan

Ekmann (1988), mengatakan bahwa faktor lingkungan juga dapat berperan dalam patogenesa penyakit alzheimer. Faktor lingkungan antar alain, aluminium, silicon, mercury, zinc. Aluminium merupakan neurotoksik potensial pada susunan saraf pusat yang ditemukan neurofibrillary tangles (NFT) dan senile plaque (SPINALIS). Hal tersebut diatas belum dapat dijelaskan secara pasti, apakah keberadaan aluminum adalah penyebab degenerasi neurosal primer atau sesuatu hal yang tumpang tindih. Pada penderita alzheimer, juga ditemukan keadan ketidak seimbangan merkuri, nitrogen, fosfor, sodium, dengan patogenesa yang belum jelas. Ada dugaan bahwa asam amino glutamat akan menyebabkan depolarisasi melalui reseptor N-methy D-aspartat sehingga kalsium akan masuk ke intraseluler (Cairan-influks) danmenyebabkan kerusakan metabolisma energi seluler dengan akibat kerusakan dan kematian neuron.

4. Faktor imunologis

Behan dan Felman (1970) melaporkan 60% pasien yang menderita alzheimer didapatkan kelainan serum protein seperti penurunan albumin dan peningkatan alpha protein, anti trypsin alphamarcoglobuli dan haptoglobuli. Heyman (1984), melaporkan terdapat hubungan bermakna dan meningkat dari penderita alzheimer dengan penderita tiroid. Tiroid Hashimoto merupakan penyakit inflamasi kronik yang sering didapatkan pada wanita muda karena peranan faktor immunitas

5. Faktor trauma

Beberapa penelitian menunjukkan adanya hubungan penyakit alzheimer dengan trauma kepala. Hal ini dihubungkan dengan petinju yang menderita demensia pugilistik, dimana pada otopsinya ditemukan banyak neurofibrillary tangles.

6. Faktor neurotransmiter

Perubahan neurotransmitter pada jaringan otak penderita alzheimer mempunyai peranan yang sangat penting seperti:

a. Asetilkolin

Barties et al (1982) mengadakan penelitian terhadap aktivitas spesifik neurotransmiter dgncara biopsi sterotaktik dan otopsi jaringan otak pada penderita alzheimer didapatkan penurunan aktivitas kolinasetil transferase, asetikolinesterase dan transport kolin serta penurunan biosintesa asetilkolin. Adanya defisit presinaptik dan postsynaptik kolinergikini bersifat simetris pada korteks frontalis, temporallis superior, nukleus basalis, hipokampus. Kelainan neurottansmiter asetilkoline merupakan kelainan yang selalu ada dibandingkan jenis neurottansmiter lainnyapd penyakit alzheimer, dimana pada jaringan otak/biopsinya selalu didapatkan kehilangan cholinergik Marker. Pada penelitian dengan pemberian scopolamin pada orang normal, akan menyebabkan berkurang atau hilangnya daya ingat. Hal ini sangat mendukung hipotesa kolinergik sebagai patogenesa penyakit alzheimer

b. Noradrenalin

Kadar metabolisma norepinefrin dan dopimin didapatkan menurun pada jaringan otak penderita alzheimer. Hilangnya neuron bagian dorsal lokus seruleus yang merupakan tempat yang utama noradrenalin pada korteks serebri, berkorelasi dengan defisit kortikal noradrenergik. Bowen et al(1988), melaporkan hasil biopsi dan otopsi jaringan otak penderita alzheimer menunjukkan adanya defisit noradrenalin pada presinaptik neokorteks. Palmer et al(1987), Reinikanen (1988), melaporkan konsentrasi noradrenalin menurun baik pada post dan ante-mortem penderita alzheimer.

c. Dopamin

Sparks et al (1988), melakukan pengukuran terhadap aktivitas neurottansmiter regio hipothalamus, dimana tidak adanya gangguan perubahan aktivitas dopamin pada penderita alzheimer. Hasil ini masih kontroversial, kemungkinan disebabkan karena potongan histopatologi regio hipothalamus setia penelitian berbeda-beda.

d. Serotonin

Didapatkan penurunan kadar serotonin dan hasil metabolisme 5 hidroxi-indolacetil acid pada biopsi korteks serebri penderita alzheimer. Penurunan juga didapatkan pada nukleus basalis dari meynert. Penurunan serotonin pada subregio hipotalamus sangat bervariasi, pengurangan maksimal pada anterior hipotalamus sedangkan pada posterior peraventrikuler hipotalamus berkurang sangat minimal. Perubahan kortikal serotonergik ini berhubungan dengan hilangnya neuron-neuron dan diisi oleh formasi NFT pada nukleus rephe dorsalis

e. MAO (Monoamine Oksidase)

Enzim mitokondria MAO akan mengoksidasi transmitter mono amine. Aktivitas normal MAO terbagi 2 kelompok yaitu MAO A untuk deaminasi serotonin, norepineprin dan sebagian kecil dopamin, sedangkan MAO B untuk deaminasi terutama dopamin. Pada penderita alzheimer, didapatkan peningkatan MAO A pada hipothalamus dan frontais sedangkan MAO B meningkat pada daerah temporal danmenurun pada nukleus basalis dari meynert.

GEJALA KLNIK

Awitan dari perubahan mental penderita alzheimer sangat perlahanlahan, sehingga pasien dan keluarganya tidak mengetahui secara pasti kapan penyakit ini mulai muncul. Terdapat beberapa stadium perkembangan penyakit alzheimer yaitu:

o Stadium I (lama penyakit 1-3 tahun)

o Memory : new learning defective, remote recall mildly impaired

o Visuospatial skills : topographic disorientation, poor complex contructions

o Language : poor woordlist generation, anomia

o Personality : indifference,occasional irritability

o Psychiatry feature : sadness, or delution in some

o Motor system : normal

o EEG : normal

o CT/MRI : normal

o PET/SPECT : bilateral posterior hypometabolism/hyperfusion

o Stadium II (lama penyakit 3-10 tahun)

o Memory : recent and remote recall more severely impaired

o Visuospatial skills : spatial disorientation, poor contructions

o Language : fluent aphasia

o Calculation : acalculation

o Personality : indifference, irritability

o Psychiatry feature : delution in some

o Motor system : restlessness, pacing

o EEG : slow background rhythm

o CT/MRI : normal or ventricular and sulcal enlargeent

o PET/SPECT : bilateral parietal and frontal

hypometabolism/hyperfusion

o Stadium III (lama penyakit 8-12 tahun)

o Intelectual function : severely deteriorated

o Motor system : limb rigidity and flexion poeture

o Sphincter control : urinary and fecal

o EEG : diffusely slow

o CT/MRI : ventricular and sulcal enlargeent

o PET/SPECT : bilateral parietal and frontal

hypometabolism/hyperfusionAwitan dari perubahan mental penderita alzheimer sangat perlahanlahan, sehingga pasien dan keluarganya tidak mengetahui secara pasti kapan penyakit ini mulai muncul. Terdapat beberapa stadium perkembangan penyakit alzheimer yaitu:

o Stadium I (lama penyakit 1-3 tahun)

o Memory : new learning defective, remote recall mildly impaired

o Visuospatial skills : topographic disorientation, poor complex contructions

o Language : poor woordlist generation, anomia

o Personality : indifference,occasional irritability

o Psychiatry feature : sadness, or delution in some

o Motor system : normal

o EEG : normal

o CT/MRI : normal

o PET/SPECT : bilateral posterior hypometabolism/hyperfusion

o Stadium II (lama penyakit 3-10 tahun)

o Memory : recent and remote recall more severely impaired

o Visuospatial skills : spatial disorientation, poor contructions

o Language : fluent aphasia

o Calculation : acalculation

o Personality : indifference, irritability

o Psychiatry feature : delution in some

o Motor system : restlessness, pacing

o EEG : slow background rhythm

o CT/MRI : normal or ventricular and sulcal enlargeent

o PET/SPECT : bilateral parietal and frontal

hypometabolism/hyperfusion

o Stadium III (lama penyakit 8-12 tahun)

o Intelectual function : severely deteriorated

o Motor system : limb rigidity and flexion poeture

o Sphincter control : urinary and fecal

o EEG : diffusely slow

o CT/MRI : ventricular and sulcal enlargeent

o PET/SPECT : bilateral parietal and frontal hypometabolism/hyperfusion

KRITERIA DIAGNOSA

Terdapat beberapa kriteria untukdiagnosa klinis penyakit alzheimer yaitu:

1. Kriteria diagnosis tersangka penyakit alzheimer terdiri dari:

o Demensia ditegakkan dengan pemeriksaan klinik dan pemeriksaan status mini mental atau beberapa pemeriksaan serupa, serta dikonfirmasikan dengan test neuropsikologik

o Didapatkan gangguan defisit fungsi kognisi >2

o Tidak ada gangguan tingkat kesadaran

o Awitan antara umur 40-90 tahun, atau sering >65 tahun

o Tidak ada kelainan sistematik atau penyakit otak lainnya

2. Diagnosis tersangka penyakit alzheimer ditunjang oleh:

o Perburukan progresif fungsi kognisi spesifik seperti berbahasa,

ketrampilan motorik, dan persepsi

o ADL terganggu dan perubahan pola tingkah laku

o Adanya riwayat keluarga, khususnya kalau dikonfirmasikan dengan

neuropatologi

o Pada gambaran EEG memberikan gambaran normal atau perubahan non

spesifik seperti peningkatan aktivitas gelombang lambat

o Pada pemeriksaan CT Scan didapatkan atropu serebri

3. Gambaran lain tersangka diagnosa penyakit alzheimer setelah

dikeluarkan penyebab demensia lainnya terdiri dari:

o Gejala yang berhubungan dengan depresi, insomnia, inkontinentia, delusi, halusinasi, emosi, kelainan seksual, berat badan menurun

o Kelainan neurologi lain pada beberapa pasien, khususnya penyakit pada stadium lanjut dan termasuk tanda-tanda motorik seperti peningkatan tonus otot, mioklonus atau gangguan berjalan

o Terdapat bangkitan pada stadium lanjut

4. Gambaran diagnosa tersangka penyakit alzheimer yang tidak jelas

terdiri dari:

o Awitan mendadak

o Diketemukan gejala neurologik fokal seperti hemiparese, hipestesia,

defisit lapang pandang dan gangguan koordinasi

o Terdapat bangkitan atau gangguan berjalan pada saat awitan

5. Diagnosa klinik kemungkinan penyakit alzheimer adalah:

o Sindroma demensia, tidak ada gejala neurologik lain, gejala psikiatri atau

kelainan sistemik yang menyebabkan demensia

o Adanya kelainan sistemik sekunder atau kelainan otak yang menyebabkan demensia, defisit kognisi berat secara gradual progresif yang diidentifikasi tidak ada penyebab lainnya

6. Kriteria diagnosa pasti penyakit alzheimer adalah gabungan dari kriteria klinik tersangka penyakit alzheimer dab didapatkan gambaran histopatologi dari biopsi atau otopsi.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Neuropatologi

Diagnosa definitif tidak dapat ditegakkan tanpa adanya konfirmasi neuropatologi. Secara umum didapatkan atropi yang bilateral, simetris, sering kali berat otaknya berkisar 1000 gr (850-1250gr). Beberapa penelitian mengungkapkan atropi lebih menonjol pada lobus temporoparietal, anterior frontal, sedangkan korteks oksipital, korteks motorik primer, sistem somatosensorik tetap utuh (Jerins 1937) Kelainan-kelainan neuropatologi pada penyakit alzheimer terdiri dari:

a. Neurofibrillary tangles (NFT)

Merupakan sitoplasma neuronal yang terbuat dari filamen-filamen abnormal yang berisi protein neurofilamen, ubiquine, epitoque. NFT ini juga terdapat pada neokorteks, hipokampus, amigdala, substansia alba, lokus seruleus, dorsal raphe dari inti batang otak. NFT selain didapatkan pada penyakit alzheimer, juga ditemukan pada otak manula, down

syndrome, parkinson, SSPE, sindroma ektrapiramidal, supranuklear palsy. Densitas NFT berkolerasi dengan beratnya demensia.

b. Senile plaque (SP)

Merupakan struktur kompleks yang terjadi akibat degenerasi nerve ending yang berisi filamen-filamen abnormal, serat amiloid ektraseluler, astrosit, mikroglia. Amloid prekusor protein yang terdapat pada SP sangat berhubungan dengan kromosom 21. Senile plaque ini terutama terdapat pada neokorteks, amygdala, hipokampus, korteks piriformis, dan sedikit didapatkan pada korteks motorik primer, korteks somatosensorik, korteks visual, dan auditorik. Senile plaque ini juga terdapat pada jaringan perifer. Perry (1987) mengatakan densitas Senile plaque berhubungan dengan penurunan kolinergik. Kedua gambaran histopatologi (NFT dan senile plaque) merupakan gambaran karakteristik untuk penderita penyakit alzheimer.

c. Degenerasi neuron

Pada pemeriksaan mikroskopik perubahan dan kematian neuron pada penyakit alzheimer sangat selektif. Kematian neuron pada neokorteks terutama didapatkan pada neuron piramidal lobus temporal dan frontalis. Juga ditemukan pada hipokampus, amigdala, nukleus batang otak termasuk lokus serulues, raphe nukleus dan substanasia nigra. Kematian sel neuron kolinergik terutama pada nukleus basalis dari meynert, dan sel noradrenergik terutama pada lokus seruleus serta sel serotogenik pada nukleus raphe dorsalis, nukleus tegmentum dorsalis. Telah ditemukan faktor pertumbuhan saraf pada neuron kolinergik yang berdegenerasi pada lesi eksperimental binatang dan ini merupakan harapan dalam pengobatan penyakit alzheimer.

d. Perubahan vakuoler

Merupakan suatu neuronal sitoplasma yang berbentuk oval dan dapat menggeser nukleus. Jumlah vakuoler ini berhubungan secara bermakna dengan jumlah NFT danSP. perubahan ini sering didapatkan pada korteks temporomedial, amygdala dan insula. Tidak pernah ditemukan pada korteks frontalis, parietal, oksipital, hipokampus, serebelum dan batang otak.

e. Lewy body

Merupakan bagian sitoplasma intraneuronal yang banyak terdapat pada enterhinal, gyrus cingulate, korteks insula, dan amygdala. Sejumlah kecil pada korteks frontalis, temporal, parietalis, oksipital. Lewy body kortikal ini sama dengan immunoreaktivitas yang terjadi pada lewy body batang otak pada gambaran histopatologi penyakit parkinson. Hansen et al menyatakan lewy body merupakan variant dari penyakit alzheimer.

2. Pemeriksaan neuropsikologik

Penyakit alzheimer selalu menimbulkan gejala demensia. Fungsi pemeriksaan neuropsikologik ini untuk menentukan ada atau tidak adanya gangguan fungsi kognitif umum danmengetahui secara rinci pola defisit yang terjadi. Test psikologis ini juga bertujuan untuk menilai fungsi yang ditampilkan oleh beberapa bagian otak yang berbeda-beda seperti gangguan memori, kehilangan ekspresi, kalkulasi, perhatian dan pengertian berbahasa. Evaluasi neuropsikologis yang sistematik mempunyai fungsi diagnostik yang penting karena:

a. Adanya defisit kognisi yang berhubungan dgndemensia awal yang dapat diketahui bila terjadi perubahan ringan yang terjadi akibat penuaan yang normal.

b. Pemeriksaan neuropsikologik secara komprehensif memungkinkan untuk membedakan kelainan kognitif pada global demensia dengan defisit selektif yang diakibatkan oleh disfungsi fokal, faktor metabolik, dangangguan psikiatri

c. Mengidentifikasi gambaran kelainan neuropsikologik yang diakibatkan oleh demensia karena berbagai penyebab. The Consortium to establish a Registry for Alzheimer Disease

(CERALD) menyajikan suatu prosedur penilaian neuropsikologis dengan mempergunakan alat batrey yang bermanifestasi gangguan fungsi kognitif, dimana pemeriksaannya terdiri dari:

1. Verbal fluency animal category

2. Modified boston naming test

3. mini mental state

4. Word list memory

5. Constructional praxis

6. Word list recall

7. Word list recognition (Test ini memakn waktu 30-40 menit dan <20-30>

3. CT Scan dan MRI

Merupakan metode non invasif yang beresolusi tinggi untuk melihat kwantifikasi perubahan volume jaringan otak pada penderita Alzheimer antemortem. Pemeriksaan ini berperan dalam menyingkirkan kemungkinan adanya penyebab demensia lainnya selain alzheimer seperti multiinfark dan tumor serebri. Atropi kortikal menyeluruh danpembesaran ventrikel keduanya merupakan gambaran marker dominan yang sangat spesifik pada penyakit ini. Tetapi gambaran ini juga didapatkan pada demensia lainnya seperti multiinfark, parkinson, binswanger sehingga kita sukar untuk membedakan dengan penyakit alzheimer. Penipisan substansia alba serebri dan pembesaran ventrikel berkorelasi dengan beratnya gejala klinik danhasil pemeriksaan status mini mental. Pada MRI ditemukan peningkatan intensitas pada daerah kortikal dan periventrikuler (Capping anterior horn pada ventrikel lateral). Capping ini merupakan predileksi untuk demensia awal. Selain didapatkan kelainan di kortikal, gambaran atropi juga terlihat pada daerah subkortikal seperti adanya atropi hipokampus, amigdala, serta pembesaran sisterna basalis dan fissura sylvii. Seab et al, menyatakan MRI lebih sensitif untuk membedakan demensia dari penyakit alzheimer dengan penyebab lain, dengan memperhatikan ukuran (atropi) dari hipokampus.

4. EEG

Berguna untuk mengidentifikasi aktifitas bangkitan yang suklinis. Sedang pada penyakit alzheimer didapatkan perubahan gelombang lambat pada lobus frontalis yang non spesifik

5. PET (Positron Emission Tomography)

Pada penderita alzheimer, hasil PET ditemukan penurunan aliran darah, metabolisma O2, dan glukosa didaerah serebral. Up take I.123 sangat menurun pada regional parietal, hasil ini sangat berkorelasi dengan kelainan fungsi kognisi danselalu dan sesuai dengan hasil observasi penelitian neuropatologi

6. SPECT (Single Photon Emission Computed Tomography)

Aktivitas I. 123 terendah pada refio parieral penderita alzheimer. Kelainan ini berkolerasi dengan tingkat kerusakan fungsional dan defisit kogitif. Kedua pemeriksaan ini (SPECT dan PET) tidak digunakan secara rutin.

7. Laboratorium darah

Tidak ada pemeriksaan laboratorium yang spesifik pada penderita alzheimer. Pemeriksaan laboratorium ini hanya untuk menyingkirkan penyebab penyakit demensia lainnya seperti pemeriksaan darah rutin, B12, Calsium, Posfor, BSE, fungsi renal dan hepar, tiroid, asam folat, serologi sifilis, skreening antibody yang dilakukan secara selektif.

PENATALAKSANAAN

Pengobatan penyakit alzheimer masih sangat terbatas oleh karena penyebab dan patofisiologis masih belun jelas. Pengobatan simptomatik dan suportif seakan hanya memberikan rasa puas pada penderita dankeluarga. Pemberian obat stimulan, vitamin B, C, dan E belum mempunyai efek yang menguntungkan.

1. Inhibitor kolinesterase

Beberapa tahun terakhir ini, banyak peneliti menggunakan inhibitor untuk pengobatan simptomatik penyakit alzheimer, dimana penderita alzheimer didapatkan penurunan kadar asetilkolin. Untuk mencegah penurunan kadar asetilkolin dapat digunakan anti kolinesterase yang bekerja secara sentral seperti fisostigmin, THA (tetrahydroaminoacridine). Pemberian obat ini dikatakan dapat memperbaiki memori danapraksia selama pemberian berlangsung. Beberapa peneliti menatakan bahwa obat-obatan anti kolinergik akan memperburuk penampilan intelektual pada orang normal dan penderita alzheimer.

2. Thiamin

Penelitian telah membuktikan bahwa pada penderita alzheimer didapatkan penurunan thiamin pyrophosphatase dependent enzym yaitu 2 ketoglutarate (75%) dan transketolase (45%), hal ini disebabkan kerusakan neuronal pada nukleus basalis. Pemberian thiamin hydrochlorida dengan dosis 3 gr/hari selama 3 bulan peroral, menunjukkan perbaikan bermakna terhadap fungsi kognisi dibandingkan placebo selama periode yang sama.

3. Nootropik

Nootropik merupakan obat psikotropik, telah dibuktikan dapat memperbaiki fungsi kognisi dan proses belajar pada percobaan binatang. Tetapi pemberian 4000 mg pada penderita alzheimer tidak menunjukkan perbaikan klinis yang bermakna.

4. Klonidin

Gangguan fungsi intelektual pada penderita alzheimer dapat disebabkan kerusakan noradrenergik kortikal. Pemberian klonidin (catapres) yang merupakan noradrenergik alfa 2 reseptor agonis dengan dosis maksimal 1,2 mg peroral selama 4 minggu, didapatkan hasil yang kurang memuaskan untuk memperbaiki fungsi kognitif

5. Haloperiodol

Pada penderita alzheimer, sering kali terjadi gangguan psikosis (delusi, halusinasi) dan tingkah laku. Pemberian oral Haloperiod 1-5 mg/hari selama 4 minggu akan memperbaiki gejala tersebut. Bila penderita alzheimer menderita depresi sebaiknya diberikan tricyclic anti depresant (amitryptiline 25-100 mg/hari)

6. Acetyl L-Carnitine (ALC)

Merupakan suatu subtrate endogen yang disintesa didalam miktokomdria dengan bantuan enzym ALC transferase. Penelitian ini menunjukkan bahwa ALC dapat meningkatkan aktivitas asetil kolinesterase, kolin asetiltransferase. Pada pemberian dosis 1-2 gr/hari/peroral selama 1 tahun dalam pengobatan, disimpulkan bahwa dapat memperbaiki atau menghambat progresifitas kerusakan fungsi kognitif.

PROGNOSA

Dari pemeriksaan klinis 42 penderita probable alzheimer menunjukkan bahwa nilai prognostik tergantung pada 3 faktor yaitu:

1. Derajat beratnya penyakit

2. Variabilitas gambaran klinis

3. Perbedaan individual seperti usia, keluarga demensia dan jenis kelamin

Ketiga faktor ini diuji secara statistik, ternyata faktor pertama yang paling mempengaruhi prognostik penderita alzheimer. Pasien dengan penyakit alzheimer mempunyai angka harapan hidup rata-rata 4-10 tahun sesudah diagnosis dan biasanya meninggal dunia akibat infeksi sekunder.

KESIMPULAN

Penyakit alzheimer sangat sukar di diagnosa hanya berasarkan gejalagejala klinik tanpa dikonfirmasikan pemeriksaan lainnya seperti neuropatologi, neuropsikologis, MRI, SPECT, PET. Sampai saat ini penyebab yang pasti belum diketahui, tetapi faktor genetik sangat menentukan (riwayat keluarga), sedangkan faktor lingkungan hanya sebagai pencetus ekspresi genetik. Pengobatan pada saat ini belum mendapatkan hasil yang memuaskan, hanya dilakukan secara empiris, simptomatik dan suportif untuk menyenagka penderita atau keluarganya.

DAFTAR PUSTAKA

Blass J et al. Thiamin and alzheimer disease. Arch. Neurol. 1988(45): 833-835

BR Reed. Alzheimer disease: age antibodi onset and SPECT pattern of reginal cerebral blood flow, Archieves of Neurology, 1990(47):628-633

Cummings, MD Jeffrey L. Dementia a clinical approach.2nd ed. Butter worth: 43-93

DL Spark. Aging and alzheimer disease: alteredd cortical serotogenic binding. Arch. Neurology, 1989(46): 138-145.

E.Mohr. Clonidine treatment of alzheimer disease. Archive of Neurology, 1989(46): 376-378

Fratiglioni L. Clinical diagnosis of alzheimer disease and other dementia in population survey. Arc.Neurol. 1992(49):927-932

J.C. Morries. The consortium to establish a registry for alzheimer disease (CERALD) part I: clinical and neuropsycologycal assessment of ADALAH. Neurology, 1989 (39):1159-1105

Kathleen A. Neuropsycological assessment of alzheimer disease. Neurology 1997 (49): S11-S13

Katzman RMD. Principle of geriatric neurology. Philadelphia : FA Davis, 1992:207- 243

McKhan Guy et al. Clinical diagnosis of alzheimer disease. Report of the NINCDSADRDA Work group neurology, Neurology 1984(34):939-943

Michael Gold. Plasma and red blood a cell thiamin defisiency in patiens with dementia of type alzheimer disease. Arc Neurol. 1995(52):1081-1086

Morh Gautier. Guide to clinical neurology 1st ed. New York: Churchill, 1995:765-771

Susanne S. Neuropatologic assessment of alzheimer disease. Neurology,

1977(49)S14-S16

Thomson and McDonald. Alzheimer disease, in diseaseof nervous system clinical neurobiology. Vol.II. Philadelphia : WB Sounders, 1992:795-801

William J. Their use in diagnosis dementia. Gerlatrica 1991, 49(2): 28-35